Главная страница


Книги:

Б.Н.Клоссовский, Циркуляция крови в мозгу (1951)

Словарь
медицинских терминов

- 0 5 A H M T А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Я

Глава   IX. РЕАКЦИИ  СОСУДОВ МЯГКОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ГИ   СОСУДОВ   ВНУТРИ   МОЗГА  НА   НЕРВНЫЕ   И   ГУМОРАЛЬНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ

Циркуляция крови в мозгу по сравнению с циркуляцией ее в других органах обладает рядом существенных особенностей.

Как известно, снабжение кровью большинства внутренних органов осуществляется по специальной артерии, проникающей через так называемые ворота органа в его паренхиму.

В своем дальнейшем ходе питающая артерия отдает по всем направлениям многочисленные ветви, в конце концов распадающиеся на капилляры. Таким образом, снабжение кровью в этих случаях происходит по направлению от центра к периферии.

Иные соотношения наблюдаются в мозгу.

Крупные артерии, представляющие собой ветви стволов, отходящих от виллизиева круга, располагаются на наружных поверхностях мозга. Как от крупных стволов поверхностных артерий, так и от их ветвей различного порядка вплоть до самых мелких под прямым углом отходят радиальные артерии, проникающие в мозговое вещество для снабжения кровью коры и белого вещества.

Ветви радиальных артерий в различных слоях коры и белого вещества распадаются на капилляры, благодаря чему каждый слой содержит не только более или менее крупные ветви той или другой радиальной артерии, но и густое капиллярное сплетение.

Таким образом, в отличие от других органов кровоснабжение мозга идет от периферии к центру.

Вторая особенность кровообращения в мозгу заключается в том. что в мозгу нельзя отметить тех определенных соотношений между питающей артерией и отводящими венами, которые обычно наблюдаются в других органах и особенно отчетливо в конечностях. Из изложенного в главе, посвященной анатомии артерий и вен головного мозга, следует, что на поверхности мозга артерии не только не сопровождаются венами, но часто идут совершенно в противоположных направлениях.

Так, например, вены, собирающие кровь с верхней наружной поверхности мозга, несут кровь к верхнему продольному синусу, т. е. идут по направлению от наружной к медиальной поверхности мозга. В то же время артерии, представляющие собой ветви передней мозговой артерии, направляются навстречу им от медиальной поверхности полушария на наружную поверхность его.

То же наблюдается и в отношении направления хода ветвей средней мозговой артерии и вен, отводящих кровь с наружной поверхности мозга в среднюю мозговую вену.

Еще более сложные взаимоотношения между артериями и венами наблюдаются в мозговом веществе.

Третьей особенностью мозгового кровообращения является характер реакций сосудисто-капиллярной сети мозга в ответ на ряд различных физиологических и патологических воздействий. Так, например, действие асфиксии на весь организм в целом сопровождается расширением сосудисто-капиллярной сети мозга и в то же время асфиксия вызывает сужение сосудов за малым исключением почти во всех органах тела.

Рис.   126.

а — изменение скорости тока крови в сосудах теменной области коры и языка у кролика при раздражении головного конца перерезанного симпатического нерва (по Шмидту); б — изменение скорости тока крови в сосудах коры и мышцы при раздражении головного конца перерезанного симпатического нерва (по Шмидту).

Особенности реакций сосудистой системы мозга выявляются и при воздействии на нее симпатической и парасимпатической системы. Раздражение симла-тического нерва на шее животного сопровождается сужением крупных по калибру артерий мягкой мозговой оболоч-ки всего лишь на 8— 10% от исходного диаметра. Но раздражение той же самой интенсивности вызывает сужение сосудов уха более чем на 50%.

На рис. 126, а, б показано, что раздражение головного конца перерезанного симпатического нерва имеет своим следствием резкое уменьшение скорости тока крови в сосудах языка и в mus. mylohyoideus кролика и в то же время вызывает лишь незначительные изменения скорости тока крови в сосудах теменной области.

Введение в ток крови симпатикотропных веществ, например, адреналина, также сопровождается различными реакциями сосудов мозга и периферии.

Как можно видеть из рис. 127, скорость тока крови в сосудах мозгового вещества увеличивается, тогда как в мышце она резко уменьшается. Противоположный эффект наблюдается в этом случае в условиях неизменяющегося общего кровяного давления и, следовательно, не зависит от него.

Различное влияние оказывает также перерезка симпатического нерва на шее животного. Освобождение от влияния со стороны симпатического отдела нервной системы имеет своим следствием резкое увеличение скорости тока крови в сосудах мышц. Интракраниальный ток крови при этом не изменяется совсем или меняется очень мало (рис. 128).

Одни и те же дозы веществ, расширяющих сосуды (нитроглицерин, кофеин и т. д.), вызывают значительно меньшее увеличение скорости тока крови в мозговых сосудах, чем в сосудах экстракраниальной области.

Наконец, особого внимания заслуживает чрезвычайная чувствительность нервных клеток мозговой ткани к недостатку кровоснабжения и связанная с этим тесная зависимость жизнедеятельности нервных элементов от непрерывного поступления к ним крови.

Последнее обстоятельство послужило основанием для предположения о том, что постоянная активность мозга должна быть связана с непрерывным функционированием всего сосудисто-капиллярного русла




 


 


Рис. 127. Изменение скорости тока крови в сосудах коры и мышцы при введении адреналина

(по  Шмидту). Момент введения показан стрелкой.


Рис. 128. Изменение скорости тока крови в сосудах мозга и мышцы при перерезке симпатического нерва на шее животного (по Шмидту).


мозга в целом. Вследствие непрерывной потребности нервных клеток в определенном уровне напряжения кислорода в крови все капилляры мозга должны быть открыты. Крайним выражением данного взгляда явилось положение о наличии на капиллярах мозга эластической оболочки, не допускающей изменения их диаметра ни в сторону сужения, ни в сторону расширения (Е. К. Сепп, 1927).

В настоящее время последнее предположение отвергнуто всеми исследователями, так как накопленные факты не позволяют сомневаться в. том, что капилляры мозга могут изменять свой просвет в зависимости от многих физиологических и патологических воздействий. Установлено также, что гистологическое строение мозгового капилляра ничем особенным не отличается от строения его в других органах и тканях.

Специальные исследования, предпринятые в этом направлении П. Е. Снесаревым, позволили ему притти к заключению о наличии на стенке мозгового капилляра лишь разрозненных аргирофильных волокон, да и то появляющихся, начиная с определенного возраста. К тем же выводам пришел Д. С. Курбаналиев (1935), утверждающий, что в детском и молодом возрасте эластической оболочки на капиллярах мозга нет. Появление эластических волокон в стенке мозгового капилляра отмечалось этим автором только в старшем, а чаще в старческом возрасте и являлось с его точки зрения результатом изменений функционального характера.

Таким образом, стенка мозгового    капилляра    представляет    собой чрезвычайно тонкую мембрану, состоящую из протоплазмы эндотелиальной клетки. Благодаря отсутствию оболочек на мозговом капилляре, нормальная, не измененная патологическим процессом стенка его подвижна и просвет капилляра мозга может изменяться в ту и другую сторону.

Как уже было сказано, малая устойчивость нервных клеток при условии недостаточного снабжения их кислородом указывает на особый характер функционирования всей сосудисто-капиллярной сети мозга в нормальных условиях.

Постановка вопросов о сущности циркуляции крови в мозгу имеет тем большее значение, что, как известно, те же вопросы для ряда других органов и тканей стоят совершенно в иной плоскости.

В отношении выяснения сущности циркуляции крови в органах и тканях работающих и находящихся в покос интересны опыты Крога (Krogh, 1929).

Крог инъицировал в кровяное русло при жизни лягушки или морской свинки китайскую тушь. В результате произведенных опытов он получил возможность составить достаточно точное сравнительное представление о количестве открытых и закрытых капилляров в различных органах к моменту смерти. При изучении препаратов, приготовленных из ряда органов, Крог установил различную степень заполнения сосудистого русла, что в свою очередь являлось косвенным доказательством различного количества открытых в момент инъекции капилляров.

В результате проведенных опытов было выяснено, что наибольшее количество открытых капилляров содержится в мозгу, печени и коже, тогда как в языке, а также в пустом желудке и кишках большинство капилляров закрыто. В соответствии с этим язык, пустой желудок и кишки инъицировались чрезвычайно мало, мозг, печень и кожа — всегда хорошо.

Различные мышцы тех же животных обнаружили различную степень инъекции. В одних покоящихся мышцах (например, в m. extensor tarsi у лягушки) количество заполненных тушью капилляров не превышало 5 на площади, равной 1 мм2. В других (например, m. rectus abdominalis) число открытых капилляров колебалось от 115 до 180 на той же площади и составляло 30—40% от общего количества капилляров, характерного для данных мышц.

Но совершенно иные соотношения наблюдались в тех случаях, когда в момент инъекции производилось раздражение того или иного органа или тетанизация мышц. Мало инъицирующийся в покойном состоянии язык лягушки значительно лучше инъицировался в условиях раздражения. Число инъицированных капилляров в m. extensor tarsi при раздражении мышцы увеличивалось с 5 до 195 на 1 мм2. Увеличение силы раздражения имело своим следствием раскрытие большего количества капилляров, благодаря чему наибольшая степень инъекции отмечалась после тетанизации мышц.

Если в покоящейся мышце лягушки среднее расстояние между открытыми капиллярами составляло 200—800 м, то после сокращения мышцы оно уменьшалось до 60—70 м. Различие в количестве открытых капилляров в работающих и покоящихся мышцах выступало отчетливо также при сравнении постоянно работающей мышцы диафрагмы с мышцей брюшной стенки, находящейся в покое. В то время как в первой можно было насчитать 2 500 открытых капилляров на площади в 1 мм2, на той же площади второй мышцы их было всего около 200.

Приведенные данные позволяют убедиться, что кровообращение ряда органов тела и мышечной системы находится в полном соответствии с их функциональной деятельностью. Усиление функциональной деятельности влечет за собой увеличение числа открытых капилляров. Уменьшение функциональных требований, предъявляемых в каждый данный момент к тому или другому органу или мышце, влечет за собой полное закрытие части капиллярного русла.

Следовательно, в отношении некоторых органов и мышц не существует никакого сомнения в том, что капилляры в них могут становиться полностью непроходимыми для тока крови в течение длительного периода покойного состояния. При этом закрытие даже большого количества или большинства капилляров не сопровождается дегенерацией ткани органа или мышцы.

Другими словами, при таком способе кровообращения мы имеем дело со сменной циркуляцией. Сменность определяется в этих случаях не сужением и расширением капиллярного русла, а закрытием части его в покойном состояний и открытием при функционировании соответствующего органа или мышцы.

Что же представляет собой циркуляция крови в мозгу? Рассмотрим вначале кровоснабжение мозга тех животных, у которых оно осуществляется наиболее примитивным образом. Выше уже упоминался особый способ кровоснабжения мозга опоссума. Анатомическое распределение конечных артерий в мозговом веществе указанного животного создает такое расположение капилляров, при котором каждый обслуживает нервные клетки в радиусе не более 25 м от него (например, в коре мозжечка).

Отсутствие экспериментальных данных не дает возможности сделать, какое-либо заключение о реакциях капиллярной сети мозга опоссума при воздействии на нее физиологических или патологических факторов. Иначе говоря, мы не знаем, имеет ли место при указанных воздействиях расширение или сужение капилляров. Однако точное соответствие количества капилляров количеству и функциональным требованиям нервных клеток исключает всякое предположение о возможности полного закрытия капилляров с сохранением нормальных условий жизнедеятельности нервной ткани. Поэтому все капилляры мозга опоссума всегда открыты/ Каково же поведение капилляров мозга животных, для которых характерна непрерывная сосудисто-капиллярная сеть?

Исследование скорости тока крови в сосудах мозга в условиях закрытого черепа, а также наблюдения сосудов мягкой мозговой оболочки через «окно», герметически вставленное в череп, привело ряд исследователей к выводу о постоянстве циркуляции крови в мозгу (Clark a. Wenst-ler, 1938; Forbes a. Cobb, 1938; Lennox a. Gibbs, 1938). Исходя из того, что мозг всегда активен и его функциональные потребности близки к максимальным, эти исследователи считают, что все капилляры мозга всегда открыты.

При изучении циркуляции крови по сосудам мягкой мозговой оболочки с помощью капилляроскопа через «окно», герметически вставленное в череп, мы неоднократно имели возможность убедиться в том, что находившиеся под наблюдением сосуды различного диаметра никогда не изменяли своих размеров. Это в равной мере могло быть отмечено как в случаях наркотизации животных, так и в тех случаях, когда наблюдения производились на ненаркотизированных животных.

Таким образом, при отсутствии внешних раздражений, специфических для областей мозгового вещества, находящихся под наблюдением, сосуды мягкой мозговой оболочки этих областей спонтанно не расширяются и не суживаются. И в этом отношении наши данные вполне совпадают с результатами работы Кларка (Clark a. Wenstler, 1938). Как известно, Кларк со своими сотрудниками изучал поведение сосудов мягкой мозговой оболочки теменной области у ненаркотизированного кролика через окно в черепе. Герметически вставленное «окно» обеспечивало нормальное существование сосудов мозга в закрытом черепе.

Как было установлено в этих опытах, продолжавшихся в течение нескольких месяцев, артерии и вены, располагавшиеся в мягкой оболочке, не изменяли в поле зрения свой просвет при умеренных колебаниях;

Рис.   129.  Капиллярная сеть  коры нормального  животного,  убитого  декапиталией.

Импрегнация     капиллярной    сети    мозга    кошки     по методу   В.   Н.   Клосовского.   Увеличение   400.

окружающей температуры, а также при шумах или звуках. Наряду с отсутствием спонтанных изменений просвета сосудов мягкой мозговой оболочки, сосуды уха обнаруживали колебания своего просвета в широких пределах даже при незначительных изменениях в окружающей среде.

Однако некоторые данные нашей лаборатории заставляют с осторожностью говорить о раскрытии в мягкой мозговой оболочке всех без исключения сосудов. Изучение артериальной сети мягкой мозговой оболочки в нормальных условиях и при асфиксии у животных без наркоза позволяет отметить значительно большее количество сосудов диаметром в 10—20 м в условиях асфиксии по сравнению с числом их у того же животного до опыта. В случае подтверждения полученных фактов можно будет говорить о закрытии некоторой части сосудов незначительного размера в мягкой мозговой оболочке в условиях нормального функционирования мозга при отсутствии внешних раздражений.

С аналогичными фактами сталкиваемся мы и при изучении капиллярной сети мозга нормального животного, убитого мгновенной декапн-гацией. Как можно видеть на рис. 129, капиллярная сеть мозга нормального животного, убитого декапитацией, характеризуется равно-

 


 


Рис. 130. Различные виды закрытых капилляров в капилярной сети коры нормального животного,   убитого   декапитацией.

а - закрытый  капилляр  в  мозгу  кошки;   б — закрытый  капилляр  в  мозгу собаки. импрегнация  капиллярной  сети  по  методу  Б.  Н.   Клосовского.  Увеличение 400.


мерностью просвета капилляров во всех отделах коры мозга; одинаковые по своему диаметру на всем своем протяжении капилляры формируют сеть, состоящую из правильных петель.

Обращает на себя внимание «округлость» колен капилляров, являющихся сторонами капиллярной петли. Такого рода форма капилляров говорит о напряжении капиллярной стенки, о хорошем тоническом состоянии ее в силу полного заполнения капилляра кровью и нормального давления в нем.

Изучение многих серий препаратов мозга нормальных животных, обработанных предложенным нами методом импрегнации, позволило убедиться в том, что все капилляры мозгового вещества в нормальных условиях открыты. Но среди правильных по форме и диаметру капилляров у нормальных животных можно встретить и то, что мы в общей форме называем закрытыми капиллярами. Закрытые капилляры в коре и белом веществе встречаются у нормального животного редко. На несколько полей зрения при всех поворотах микрометрического винта при увеличении в 400 раз можно отметить один и в исключительных случаях два закрытых капилляра.

Что же мы называем закрытым капилляром?

Выше уже говорилось о том, что у нормального животного, как правило, все капилляры имеют обычно один и тот же диаметр, различный в зависимости от вида животного. У кошки диаметр мозгового капилляра приблизительно равняется 6,8 м, у собаки он несколько больше 7 м, у человека равен приблизительно 8 м и т. д. Интересующие нас закрытые капилляры в своем поперечнике обычно не превышают 2 м.

Как можно убедиться из рис. 130, а, закрытый капилляр обычно представляет собой плотный тяж диаметром в 1—2 м, тянущийся от одного открытого капилляра к другому. Довольно часто встречаются закрытые капилляры, имеющие вид очень тонкой нити, как это показано на рис. 130, б. Длина описываемых образований весьма различна и в общем соответствует обычной протяженности мозгового капилляра.

Большей частью места отхождения закрытого капилляра от двух других, которые он соединяет, ничем не замечательны, но иногда в этих участках наблюдаются какие-то «наплывы» или скопления плазмы. Эти участки обычно имеют светлокоричневый цвет, тогда как открытые капилляры и соединяющий их закрытый капилляр интенсивно импрегниру-ются и представляются совершенно черными. Природа описанных образований не ясна и требует специального исследования. Можно думать, что это остатки протоплазмы закрывшегося капилляра, но можно также предполагать, что в этих местах располагаются эндотелиальное, а иногда и адвентициальное ядра капилляра.

Приведенный здесь фактический материал позволяет поставить в порядке обсуждения вопросы о том, что же представляют собой описанные образования: 1. Соединительнотканную связку или эндотелиальный мостик между капиллярами? 2. Временно закрытый, не функционировавший в момент смерти животного, но способный функционировать капилляр? 3. Капилляр, уже неспособный раскрыться, т. е. капилляр атрофирующийся?

Оставляя два последних вопроса для рассмотрения их в последующих работах, мы остановимся здесь только на первом.

В работах отдельных исследователей нам удалось отыскать описание особых образований, встречающихся в капиллярной сети центральной нервной системы, несколько напоминающих рассматриваемые здесь закрытые капилляры. Так, например, Ранке (1915) сообщает о наблюдавшихся им в различных частях центральной нервной системы плотных, содержащих фибриллы «соединительных мостиках». Эти «соединительные мостики», состоящие, по мнению Ранке, из адвентициальной плазмы, большей частью встречались в капиллярной сети серого вещества спинного мозга и лишь в редких случаях наблюдались в коре полушарий.

Придавая большое значение этим образованиям, Ранке отводил им значительную роль при патологических процессах в мозгу. Так, например, он считал, что фибробластическая организация при размягчениях мозга у человека может происходить и без участия зернистых шаров лишь на основе «соединительных мостиков». За счет последних он относил также образование фибробластических адвентициальных сетей, подобных тем, которые описаны П. Е. Снесаревым при параличе, артериосклерозе и т. д.

Плотные мостики, располагающиеся между капиллярами, еще до Ранке были описаны Генле. Наблюдал их также и Рамон Кахал, назвавший их «cordons unitifs». К сожалению, в доступной нам работе Ранке нет иллюстраций. Поэтому трудно судить, о каких образованиях идет здесь речь и являются ли они аналогичными тем, которые мы считаем закрытыми капиллярами.

В книге Е. К. Сеяна «Клинический анализ нервных болезней», ч. Г (1927) приведен рисунок Мингацинни, на котором изображена капиллярная сеть участка мозга прогрессивного паралитика. На этом рисунке видны плотные, не имеющие просвета тяжи, соединяющие соседние капилляры. По своему внешнему виду тяжи напоминают то, что мы называем закрытыми капиллярами. По мнению Мингацинни, наличие такого рода плотных тяжей в капиллярной сети мозга должно говорить о протекающих здесь процессах обратного развития. К этому же мнению присоединяется и Е. К. Сепп, считающий плотные тяжи специальными приспособлениями, возникающими в капиллярной сети мозга в случаях затрудненного кровообращения в мозгу.

Таким образом, ряд исследователей наблюдал и описал под различными названиями плотные тяжи в капиллярной сети мозга неизвестной природы. Многие связывали их появление с процессами обратного развития, протекающими в организме при патологических состояниях, и считали их соединительнотканными мостиками, укрепляющими отдельные части капиллярной сети.

Для того чтобы решить вопрос о характере плотных тяжей, описанных предшествовавшими авторами в патологически измененной капиллярной сети мозга человека и обнаруженных нами также и в капиллярной сети нормальных животных, мы предприняли опыты с прижизненной инъекцией.

Введение трипановой сини в ток крови нормального животного при жизни его дало нам возможность убедиться, что среди равных по диаметру мозговых капилляров располагаются отдельные резко суженные капилляры, имеющие вид изображенного на рис. 130, а. Диаметр этих капилляров в 3—4 раза меньше диаметра нормально открытых капилляров. Наиболее характерным является тот факт, что резко суженные капилляры содержат окрашенную плазму. Это обстоятельство указывает на имеющийся в суженных капиллярах просвет. Другими словами, мы имеем дело с действительно капиллярами, резко сократившимися и проходимыми для плазмы, а не с соединительнотканными укрепляющими мостиками, как это предполагалось некоторыми исследователями. Установив природу этих образований, мы не можем, однако, указать на причину появления резко суженных капилляров в капиллярной сети нормального животного. Факты, полученные нами при прижизненной инъекции трипановой сини в ток крови, указывают, что суженные капилляры в момент смерти нормального животного уже были выключены из общей капиллярной сети мозга. Резкое сокращение, вследствие которого они становились непроходимыми для красных кровяных телец, позволяет считать их нефункционирующими.

Нельзя пока сказать, временно ли закрываются капилляры или отдельные из них, подобные капилляру, представленному на рис. 130, б, в последующем совсем не открываются и должны быть отнесены к категории атрофирующихся. Можно лишь предполагать, что капилляры, имеющие на импрегнированных препаратах вид тончайшей нити (рис. 130, б), должны быть отнесены к числу капилляров с полностью закрывшимся просветом.

Таким образом, изучение капиллярной сети мозга нормальных животных, убитых мгновенной декапитацией, позволяет констатировать, что отдельные капилляры этой сети могут резко суживаться или даже закрываться в условиях отсутствия внешних раздражений.

Каковы же соотношения в сосудистой сети мягкой мозговой оболочки и капиллярной сети мозгового вещества нормальных животных при раздражении различных рецепторов, другими словами, — каково поведение сосудов в различных полях мозга в условиях различных функциональных требований, предъявляемых к расположенным в этих полях нервным клеткам.

В опытах с раздражением вестибулярного аппарата кролика введением в его ухо теплой или холодной воды или при вращении животного мы неизменно отмечали расширение сосудов мягкой мозговой оболочки в лобно-теменной области (Б. Н. Клосовский, 1942). Расширение было весьма значительно и составляло около 50% первоначального размера сосудов, измеренного с помощью окуляр-микрометра до опыта. Характерно, что увеличение диаметра сосудов, наблюдавшихся при помощи ка-пилляроскопа через «окно», вставленное герметически в череп, отмечалось только в указанной области. Через второе «окно», располагавшееся под мягкой мозговой оболочкой в затылочной области, можно было отметить некоторое сужение сосудов.

Следовательно, раздражение рецептора имело своим следствием расширение сосудов в участке мягкой мозговой оболочки, располагавшемся над областью мозгового вещества, нервные клетки которой обнаруживали повышенную жизнедеятельность.

Термопарой, погруженной в эту область, можно было зарегистрировать повышение температуры на 0,1—0,2° по сравнению с исходной. Это в свою очередь указывало на расширение сосудов внутримозгового вещества.

Аналогичный опыт, но с раздражением зрительного рецептора, был  проделан Шмидтом (1936). Как видно на рис. 131, освещение глаза ку-рарезованной кошки в условиях искусственного дыхания имеет своим следствием увеличение скорости тока крови в сосудах затылочной области. Определяемое термопарой увеличение тока крови быстро возвращается к исходному уровню, как только закрывается глаз и прекращается раздражение.

В литературе имеется описание случая ограниченной angioma arte-riale racemosum, располагавшейся в левой затылочной доле. Аускульта-тивно в этом месте можно было услышать шум, который слышал и сам больной. Шум был значительно ослаблен, если больной находился в покойном состоянии, например, отдыхал с закрытыми глазами. Но как только больной начинал читать или пытался осмыслить виденное, шум резко усиливался. И в то же время другие виды мозговой деятельности, вызванные раздражением обонятельного, слухового или другого рецептора, увеличения шума не давали.

Приведенные эксперименты позволяют понять значение адэкватно-сти раздражителя при изучении изменения просвета сосудов в той или другой области мозга или мягкой мозговой оболочки. И с этой точки зрения могут вызвать возражения данные Кларка и Венстлера, установивших, как мы видели, неизменность просвета сосудов в мягкой мозговой оболочке теменной области у кролика при температурной и другой стимуляции.

Рис.   131.   Увеличение  скорости  тока   крови  в  сосудах    затылочной    области    при освещении  глаза   кошки.

Это возражение заключается в том, что кролик является животным в основном оль-фактивным и тригеминальным. Поэтому обонятельные и вкусовые раздражения у него представляют собой значительно более сильные стимуляторы, чем слуховые или температурные. Кроме того, в опытах Л. А. Новиковой и Г. Я. Хволеса (1946) было установлено, что любое раздражение сопровождается у кролика увеличением электрической активности прежде всего на обонятельном тракте. Другими словами, каждое раздражение вызывает у кролика усиленную деятельность прежде всего отдела мозга, связанного с обонянием.

Отсюда ясно, что раздражение, применявшееся Кларком, не являлось адэкватным для той области мозгового вещества, сосудистая сеть мягкой мозговой оболочки которой изучалась через окно в черепе. При отсутствии же особых функциональных требований к той или другой области мозгового вещества трудно ожидать изменений просвета сосудов в соответствующем отделе мягкой мозговой оболочки.

Таким образом, результаты эксперимента Кларка и Венстлера вследствие методической ошибки не могут отрицать возможности расширения или сужения сосудов в областях мозга с повышенной в данный момент функцией.

Но эти эксперименты, как уже говорилось, совершенно правильно указывают на отсутствие изменений просвета сосудов в областях, не функционирующих активно.

Напротив, из результатов описанных опытов следует, что повышение функциональной деятельности в той или другой области мозга при раздражении специфического для этой области рецептора сопровождается увеличением кровообращения в соответствующей области мозга. Увеличение васкуляризации находит свое отражение в расширении капиллярного русла усиленно функционирующего участка мозгового вещества. Тут же возникает вопрос: как ведет себя капиллярная сеть мозга в участках, функциональная деятельность нервных клеток которых в данный момент понижена. Выше уже говорилось, что в наших опытах было отмечено сужение сосудов мягкой мозговой оболочки затылочной доли при одновременном расширении их в лобной доле.

Не ставя для себя целью исследование поведения сосудов в различных областях мозга при раздражении рецептора, специфического лишь для одной определенной области, мы ограничились в свое время лишь констатацией факта сужения сосудов. К сожалению, по этому вопросу в литературе не существует никаких экспериментальных данных. Можно найти лишь теоретические соображения отдельных исследователей (например, де Но), считавших возможным не только сужение сосудов в участках мозгового вещества с пониженной функциональной деятельностью нервных клеток, но и полное закрытие части капиллярного русла в них.

Если предположить возможность сужения капиллярного русла в отделах мозгового вещества с пониженной функциональной деятельностью, сразу же возникает вопрос, насколько велика степень и продолжительность сужения капилляров.

Отсутствие фактических данных заставляет искать ответы на эти вопросы в будущих исследованиях, крайне необходимых для понимания циркуляции крови в мозгу.

Подводя итог всему сказанному, нужно отметить, что циркуляция крови в мозгу значительно отличается от циркуляции ее в ряде органов и прежде всего в мышцах.

В противоположность тому, что наблюдается в мышцах, в мозгу в нормальном состоянии все капилляры открыты. Лишь очень редко встречаются суженные, а возможно, и закрытые капилляры. Усиление функции того или иного отдела мозга сопровождается расширением капилляров в данной области. Возможно, что в участках мозга, функциональная деятельность клеток которых понижена, имеет место сужение капиллярного русла или полное закрытие отдельных капилляров и выключение их из капиллярной сети. Окончательное представление о циркуляции крови в мозгу нормального животного при раздражении различных рецепторов будет получено только после дальнейших экспериментальных исследований.

Мы уже видели, что регистрация состояния сосудистой сети в мягкой мозговой оболочке может быть произведена при помощи непосредственного наблюдения сосудов на поверхности мозга. Метод «окна», герметически вставленного в череп, позволяет проследить реакции сосудов в условиях, в наибольшей степени приближающихся к нормальным, имеющим место в закрытом черепе. В настоящее время этот метод, предложенный Равина еще в 1811 г., усовершенствован применением капилляроскопа, позволяющим добавить к субъективному наблюдению объективное намерение сосудов мягкой мозговой оболочки.

Однако достоинства этого метода, заключающиеся в наглядности наблюдения и легкости документации с помощью фотографии, снижаются тем, что он дает возможность проследить лишь колебания просвета сосудов, проходимых для тока крови. Полностью закрытые сосуды этим методом не отмечаются. Ограниченность применения метода наблюдения сосудов мягкой мозговой оболочки через окно заключается еще и в том, что при пользовании им необходимо учитывать, насколько состояние сосудистой сети в мягкой мозговой оболочке отражает состояние сосудов расположенного под ней мозгового вещества.

Установить взаимные отношения реакций тех и других сосудов необходимо потому, что общий характер сосудистой сети мягкой мозговой оболочки и внутримозгового вещества различен. Например, у человека основную массу сосудов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки составляют артерии диаметром от 3 000 до 40 . Лишь сравнительно в влияний в процессах эмболической закупорки сосудов мозга. Согласно мнению этих авторов, постоянные рефлекторные влияния, исходящие из участка сосуда, закрытого тромбом или эмболом, вызывают значительно большее расстройство кровообращения, чем механическое прекращение тока крови в закрытом сосуде. Иначе говоря, длительное повторение непродолжительного самого по себе спазма ведет к такому же тяжелому нарушению жизнедеятельности нервной ткани, как и полное прекращение кровообращения в каком-либо участке ее.

При изучении характера реакций артерий мягкой мозговой оболочки в ответ на воздействие на них различных факторов особое внимание уделялось влиянию со стороны вегетативного отдела нервной системы.

Теоретический интерес, проявляемый к этой стороне проблемы мозговой циркуляции, объясняется тем значением, какое имеет этот отдел нервной системы в клинике. Известны и широко распространены вмешательства на вегетативной нервной системе при ряде болезней и патологических состояний: гипертонии, эпилепсии, язве желудка, облитериру-ющем эндартериите и др.

И с этой точки зрения понятен тот интерес, который проявляется до наших дней к вопросам, трактующим о взаимодействии нервной и сосудистой системы мозга и об участии нервной системы в регуляции мозгового кровообращения.

Как следует из данных, собранных в главе, освещающей вопросы иннервации сосудов мозга, гистологически может считаться доказанным существование большого количества нервов, сопровождающих сосуды мягкой мозговой оболочки. Наличие нервов, сопровождающих сосуды, говорит, по-видимому, о зависимости просвета артерий от влияний, исходящих от нервной системы. Однако результаты работ, проделанных с помощью физиологических методов исследования, указывают на то, что такое заключение может быть сделано лишь при учете целого ряда ограничений.

Начнем с наблюдений, касающихся реакций артерий мягкой мозговой оболочки при воздействиях на симпатическую нервную систему.

Опыты, проделанные Форбсом, Коббом и другими (Forbes, Cobb, 1928—1939) на большом количестве животных, показали, что раздражение симпатического нерва на шее имеет своим следствием сужение артерий мягкой мозговой оболочки. Эффект раздражения симпатического нерва может быть обнаружен на артериях, диаметр которых превышает 50 м, и с особой отчетливостью выступает у артерий калибром в 110—340 м. Реакция обнаруживается на стороне раздражения и не зави-сит от изменений общего кровяного давления. Последнее обстоятельство послужило поводом к предположению о воздействии симпатической нервной системы непосредственно на стенку мозгового сосуда в смысле изменения ее тонического состояния.

Разбираемые опыты интересны с двух точек зрения.

Во-первых, характерно, что сокращение под влиянием сосудосуживающего импульса симпатической природы было получено лишь у артерий определенного размера. Сокращались артерии того диаметра, для которого гистологически было установлено наличие в адвентиции большого количества нервных волокон. С этой позиции результаты опытов Форбса кажутся весьма доказательными. Вторым интересным фактом, полученным в разбираемой работе, является незначительная величина, на которую изменяют свой просвет артерии мягкой мозговой оболочки при раздражении симпатического нерва. Действительно, если в тех же условиях опыта артерии кожи сокращаются на 50% от исходного диаметра, артерии мягкой мозговой оболочки при раздражении симпатического нерва уменьшают свой просвет только на 8—10% (рис, 132).

Последнее обстоятельство говорит о незначительной степени влияния со стороны симпатической нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки, находящиеся под ее контролем.

Мы неоднократно имели возможность убедиться в аналогичном действии симпатического нерва на крупные артерии мягкой мозговой оболочки. Используя метод вставления окна в череп при соблюдении полной герметичности, мы проследили ответные реакции артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении неперерезанного симпатического нерва на шее животного в течение продолжительного времени. При

Рис.   132.  Изменение диаметра   артерий   мягкой   мозговой оболочки   при   раздражении   симпатической,   парасимпатической    системы  и вестибулярного  аппарата   (слева — до раздражения;   справа — после   раздражения).

одновременной записи кровяного давления можно было видеть, что раздражение симпатического нерва не сопровождается изменением величины общего кровяного давления (рис. 133).

На рис. 134, а, б, в, г представлены результаты наблюдений над артериями мягкой мозговой оболочки кошки одновременно с регистрацией общего кровяного давления. Микрофотография (рис, 134, а) была снята в условиях спокойного сна кошки под наркозом. Видна артерия, диаметр которой равняется 140 м, и две расположенные по обе стороны от нее вены. Через 30 секунд после начала раздражения симпатического нерва силой в 13 см индукционной катушки отмечается сужение артерии, просвет которой становится равным 120 м, и в то же время вены сохраняют диаметр, который был до опыта (рис. 134, б). Уменьшенный диаметр артерии сохранялся в данном опыте в продолжение 4—5 минут, но при последующем раздражении размер артерии постепенно возвратился к исходному, а затем превысил его. Так, через 15 минут после начала раздражения симпатического нерва размер артерии, располагавшейся в поле зрения, стал равным 150 м. Вены в продолжение всего указанного времени своих размеров не изменяли (рис. 134, в).

При повторных раздражениях симпатического нерва в одном и том же опыте, произведенных через значительный интервал времени после первого раздражения, артерии обычно не изменяют своего размера или даже увеличивают его, иногда на значительную величину. Длительное раздражение в этих условиях сопровождается постепенным уменьшением диаметра артерии и возвращением ее величины к исходной, несмотря на существующее раздражение.

Проделанные нами опыты, один из которых здесь приведен, подтверждают данные других исследователей в отношении реакций крупных артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении симпатического нерва. Кратковременное раздражение сопровождается уменьшением артерий на величину от 8 до 15% от исходной.

Но длительное раздражение имеет своим следствием или совершенное отсутствие изменения калибра артерии, или искаженную реакцию в виде расширения.

Незначительный предел колебания просвета  артерии при раздражении симпатического нерва указывает на слабое    влияние    со    стороны

Рис. 133. Общее кровяное давление у кошки до и после раздражения симпатического

нерва на  шее.

а — кровяное  давление,   записанное  до   опыта;   б — кровяное   давление   во   время   раздражения  симпатического  нерва. Запись  сделана ртутным  манометром.

симпатического отдела нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки. Венозная сеть мягкой мозговой оболочки, возможно, находится под контролем указанного отдела нервной системы еще в меньшей степени, чем артериальная сеть, и изменения ее не могут быть отмечены имеющимися в нашем распоряжении методами.

В то время как раздражение симпатического нерва влечет за собой сокращение артерий мягкой мозговой оболочки, перерезка симпатического нерва или удаление верхнего шейного узла не ведет, как это можно было ожидать, к расширению артерий [Форбс и Кобб, 1938; Флори, 1925; Ризе (Riser), 1936]. Отсутствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки после перерезки симпатических нервов указывает на то, что тоническое состояние сосудистой стенки зависит не только от влияний со стороны симпатического отдела вегетативной нервной системы. Нужно предположить, что влияние со стороны этого отдела вегетативной нервной системы является лишь одним из факторов, совокупность которых определяет тонус стенки сосудов мягкой мозговой оболочки.

При исследовании влияния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки внимание экспериментаторов привлекли блуждающий, лицевой и вестибулярный нервы.

Данные о проведении сосудорасширяющих импульсов по блуждающему нерву были получены в опытах Форбса (1928), который наблюдал расширение артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении блуждающего нерва на шее (рис. 135). Опыты Форбса в последующем были повторены Пенфильдом (1932), а также Коббом и Финезингером (1932). Однотипность реакций расширения артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении блуждающего нерва, его ветвей или gangl. nodosum в большом количестве опытов на различных животных давала как будто возможность сделать заключение о прохождении сосудорасширяющего импульса именно по этому нерву.

Характерно, что расширение артерий мягкой мозговой оболочки, наблюдаемое на одном -полушарии головного мозга, происходило независимо от того, раздражался блуждающий нерв той же или противоположной стороны. Это явление должно было бы указать авторам на возможность расширения артерий вследствие падения общего кровяного давления. К тому же в большинстве опытов раздражение блуждающих нервов действительно сопровождалось падением общего кровяного давления и только лишь в отдельных экспериментах давление оставалось неизменным. Однако, несмотря на это, Кобб и Финезингер выдвинули ошибочное положение о независимости расширения артерий от падения кровяного давления, т. е. о непосредственном влиянии парасимпатической части вегетативной нервной системы на сосуды мягкой мозговой оболочки.

В экспериментах этих исследователей должна быть отмечена еще одна особенность, заключающаяся в том, что расширение артерий при раздражении блуждающего нерва имело место лишь при сохранении целостности лицевого нерва. Перерезка лицевого нерва не вела к изменению просвета артерий, а стимуляция неизменно сопровождалась расширением их. Исходя из этого факта, Кобб предположил, что сосудорасширяющий импульс для артерий мягкой мозговой оболочки идет по стволу блуждающего нерва на шее. Далее импульс переходит в продолговатом мозгу в область расположения ядер лицевого нерва и по VII паре черепномозговых нервов следует к коленчатому ганглию. От коленчатого ганглия проводящим путем для сосудорасширяющего импульса является уже большой поверхностный каменистый нерв.

Однако указанное положение Кобба не получило подтверждения в работе Форбса и его сотрудников (Forbes, Nason, Wortman), опубликованной в 1937 г. В экспериментах этого исследователя раздражение блуждающего нерва постоянно сопровождалось расширением артерий мягкой мозговой оболочки независимо от сохранности или перерезки лицевого нерва. Тот же самый эффект расширения артерий имел место и при раздражении ветвей блуждающего нерва: нерва каротидного синуса или депрессорного нерва.

В опытах Форбса и сотрудников (1937) раздражение блуждающего нерва или его ветвей во всех случаях сопровождалось также падением общего кровяного давления. Было найдено, что необходимым и обязательным условием для расширения артерий является именно падение общего кровяного давления до низкого уровня (до 60 мм и ниже). Если же во время раздражения блуждающего нерва предотвратить падение давления, то просвет артерий мягкой мозговой оболочки остается неизменным. Кроме того, та же самая реакция со стороны артерий может быть получена и при падении кровяного давления, не связанном с раздражением блуждающего нерва. Так, например, остановка сердечной деятельности, падение давления в мозгу при зажатии обеих сонных арте-

 


Рис.  134. Реакции артерий и вен мягкой мозговой оболочки при раздражении симпатического нерва.

а — спокойный сон в состоянии наркоза; б — через 30 секунд после начала раздражения

симпатического   нерва.

267


Рис.  134. Реакции артерий и вен мягкой мозговой оболочки при раздражении симпатического нерва.

в — через 15 минут после начала раздражения симпатического нерва; г — через 5 минут после  прекращения  раздражения.  Фото  через   "окно"   в черепе  с  помощью  капилляро-

скопа. Увеличение 60.

268


рий и т. д. влекут за собой расширение артерий мягкой мозговой оболочки.

Приведенные факты указывают лишь на косвенное отношение блуждающего нерва или его ветвей к реакции расширения артерий. Они заставляют предполагать также, что раздражение указанных нервов ведет к падению общего кровяного давления вследствие расширения сосудов в спланхнической области. Результатом резкого падения давления является замедление скорости тока крови в сосудах мозга, расслабление сосудистой стенки и расширение сосудов мягкой мозговой оболочки.

Таким образом, первоначальное предположение о проведении сосудорасширяющего импульса для артерий мозга по блуждающему нерву не получило подтверждения.

На настоящем этапе наших знаний по данному вопросу часть пути сосудорасширяющего импульса с периферии до продолговатого мозга не может считаться установленной и требует дальнейшей экспериментальной разработки.

Рис.   135.  Раздражение блуждающего нерва при перерезке лицевого  нерва  соответствующей  стороны (по Форбсу).

В верхней части таблицы приведены изменения диаметра артерий мягкой мозговой оболочки: в нижней части — соответствующие им величины падения общего кровяного давления при раздражении блуждающего нерва. Точкой отмечен нижний уровень давления.

Как уже указывалось, в работах Пенфильда, Хоробского и Пенфильда, а затем Кобба и Финезингера было установлено, что сосудорасширяющий импульс для артерий мягкой мозговой оболочки идет от продолговатого мозга к узлу колена лицевого нерва (gangl. geniculi n. facialis). Раздражение любой точки на пути этого импульса имеет своим следствием расширение артерий мягкой мозговой оболочки. Но в отличие от блуждающего нерва раздражение лицевого нерва вблизи продолговатого мозга, узла колена лицевого нерва или большого поверхностного каменистого нерва не влечет за -собой изменений в величине общего кровяного давления. Кроме того, расширение артерий наблюдается только на стороне раздражаемого нерва. В то же время перерезка большого поверхностного каменистого нерва предотвращает расширение артерий при раздражении лицевого нерва.

Все это вместе взятое может указывать на то, что импульс, идущий по пути, который указали Кобб и Хоробский, действительно представляет собой сосудорасширяющее влияние, изменяющее состояние артериальной стенки при непосредственном действии на нее. Эфферентная часть дуги этого рефлекса идет из области расположения ядра лицевого нерва в продолговатом мозгу к коленчатому ганглию. Затем по большому поверхностному каменистому нерву сосудорасширяющий импульс доходит до сплетения внутренней сонной артерии и направляется к сосудам мозга. Раздражение по ходу указанного пути имеет своим следствием расширение артерий мягкой мозговой оболочки теменной области на 18% от исходного диаметра их (рис. 132).

Выше указывалось, что при раздражении вестибулярного аппарата мы установили расширение артерий мягкой мозговой оболочки лобно-теменной области (Б. Н. Клосовский, 1942). Рецепторным полем данного рефлекса являлся вестибулярный аппарат, а конечным полем рефлекса — артерии лобно-теменной области. Специфичность раздражения вестибулярного аппарата именно для сосудов указанных областей мягкой мозговой оболочки отчетливо выявлялась при одновременном наблюдении через «окно» сосудов лобной и затылочной области. Расширению артерий в первой из названных областей на 50% по сравнению с величиной их до опыта сопутствовало некоторое сужение сосудов в затылочной области.

Рефлекторный характер реакции артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении вестибулярного аппарата находил свое подтверждение в том, что расширение во всех без исключения опытах продолжалось точно в течение 11/2 минут.

Увеличение диаметра артерий не могло быть отнесено за счет падения общего кровяного давления, поскольку падение общего кровяного давления обычно ведет к расширению артерий во всех без исключения областях мозга. В наших же экспериментах расширение артерий отмечалось лишь в определенной области мягкой мозговой оболочки, тогда как в других областях ее наблюдалось уменьшение просвета артерий. Специальные опыты, предпринятые нами совместно с Семеновым, показали, что падение кровяного давления, наблюдавшееся при раздражении вестибулярного аппарата, незначительно и непродолжительно. Кровяное давление обычно падало на 20—30 мм и удерживалось на этом уровне в течение лишь 15—30 секунд (Б. Н. Клосовский и В. Н. Семенов, 1947).

На следующем этапе разработки данного вопроса мы поставили задачу — установить промежуточные звенья по ходу сосудорасширяющего импульса от вестибулярного аппарата к сосудам лобной доли. В этом отношении большое значение имели полученные в наших прежних работах данные, на основании которых мы получили возможность составите схему хода вестибулярных импульсов для передачи на вегетативные центры (Б. Н. Клосовский, 1939). Как было нами установлено в соответствии с некоторыми уже имеющимися данными, импульсы, возникающие при раздражении вестибулярного аппарата, идут в триангулярное ядро, часть которого несет вегетативные функции. Отсюда импульсы могут следовать, с одной стороны, в ретикулярную субстанцию продолговатого мозга непосредственно к располагающимся там центрам, ведающим регуляцией общего кровяного давления. С другой стороны, по перекрещенной вестибуло-мезэнцефалической системе импульсы достигают среднего мозга и оканчиваются частью в области расположения ядер глазодвигательного нерва и частью в зрительном бугре.

Прилагаемая схема (рис. 120) может служить иллюстрацией, позволяющей с большей отчетливостью представить путь вестибулярного импульса к среднему мозгу.

С целью установления места переключения вестибулярного импульса на преганглионарный нейрон двигательной части рефлекторной дуги мы предприняли ряд экспериментов с изолированной перерезкой вестибуло-мезэнцефалических путей около сильвиева водопровода на дне четвертого желудочка.

Опыты, проведенные па кроликах, заключались в следующем: животному под уретановым наркозом в передней части черепа над лобно-те-менной долей ввинчивалась линза от микроскопа в металлической оправе. В образовавшееся таким образом окне в герметически закрытом черепе посредством капилляроскопа можно было наблюдать сосуды мягкой мозговой оболочки соответствующей области.

На следующем этапе эксперимента вскрывались кости и открывалась задне-черепная ямка. Шпателем осторожно приподнимался мозжечок над ромбовидной ямкой. Затем с помощью специально приготовленного бульботома поперечным движением производилась перерезка заднего продольного пучка, в состав которого входят пути от триангуляторного ядра к ядрам среднего мозга и зрительному бугру (место разреза заднего продольного пучка — Р показано на рис. 136). Раздражение вестибулярного нерва калорическим путем после перерезки заднего продольного пучка на дне ромбовидной ямки приводило к понижению общего кровяного давления, но расширение сосудов лобной доли отсутствовало.

Рис. 136. Ромбовидная ямка кролика с проекцией проводящих путей от вестибулярных ядер к среднему мозгу. Р — место перерезки этих путей.

Следовательно, можно было заключить, что переход вестибулярного импульса на преганглионарный нейрон двигательной части рефлекторной дуги осуществляется в районе среднего мозга, тогда как переход импульса к сосу-додвигательным центрам происходит в продолговатом мозгу. Таким образом, район поисков центра сосудодвигатель-ного рефлекса для сосудов головного мозга был ограничен средним мозгом, а путь, по которому идет этот рефлекс,— задним продольным пучком. Отсюда, естественно, встал вопрос, какому из ядерных образований среднего мозга принадлежит роль вазодилятаторного центра, регулирующего мозговое кровообращение.

С целью выяснения, какое ядро серого вещества, окружающего сильви-

ев водопровод, является источником преганглионарных волокон сосудо-расширителей, мы поставили опыты раздражения этих ядер электрическим током.

В настоящее время к вегетативным ядрам среднего мозга относят ядро n. supratrochlearis, ядро Якубовича-Вестфаль-Эдингера, ядро Даркшевича.

Первое из названных ядер, которое различные авторы именуют различно, располагается в сером веществе, окружающем сильвиев водопровод, над ядром блокового нерва. Ядро это резко отличается от лежащего рядом блокового нерва малым количеством тонких миэлиновых волокон и многочисленными безмиэлиновыми волокнами.

Парное ядро Якубовича-Вестфаль-Эдингера, состоящее из мелких, плотно расположенных клеток, лежит в окружении миэлиновых волокон мелкого калибра. Само ядро, по данным Пахе (Pache, 1935), бедно миэ-линовыми волокнами. Наряду с тонкими миэлинизированными волокнами, расположенными в правильном порядке, в ядре можно найти довольно толстые волокна неизвестного назначения, а также голые осевые цилиндры. Ядро, являясь вегетативно-моторным по своей природе, играет, по мнению большинства исследователей, решающую роль в иннервации гладкой мускулатуры глаза.

Ядро Даркшевича лежит на уровне задней спайки мозга у места перехода сильвиева водопровода в третий желудочек. Оно расположено в сером веществе и окружено восходящими волокнами задней спайки мозга, начало которых и следует, по мнению изучавших его авторов, отнести к данному ядру. Большое количество миэлиновых волокон, обнаруживаемых в области расположения ядра Даркшевича, обычно весьма незначительно по своему калибру.

Функции перечисленных ядер мало изучены. Так, например, Кахаль высказал предположение о происхождении волокон задней спайки из клеток верхнего двухолмия. Таким образом, направление аксонов ядра Даркшевича должно быть иное и поэтому даже по связям ядра с другими ядерными образованиями нельзя сделать предположения о возможной функции его. Невольное сомнение возникает также в отношении ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера. Трудно представить себе, что такое большое количество нервных клеток служит только для снабжения двух не больших мышц глаза: круговой и ресничной.

На этих ядрах мы и сосредоточили внимание при попытке обнаружить в среднем мозгу центр сосудорасширяющей регуляции мозгового кровообращения.

Предпринятая в этом направлении работа была выполнена нами совместно с Е. Н. Космарской и М. Е. Афанасьевым. Материалом для  исследования служили различные животные, в основном кролики.

На первом этапе эксперимента животному под наркозом вставлялось  окно в лобно-теменную область. Через окно в течение всего опыта производилось наблюдение сосудов мягкой мозговой оболочки,    измерение их и фотографирование.

В дальнейшем открывалась задняя черепная ямка. Для того  чтобы  избегнуть возможности раздражения самой ромбовидной ямки механическим или электрическим путем в ходе опыта, мы избрали разработанный нами подход к «раструбу» сильвиева водопровода.

Подход к «раструбу» сильвиева водопровода заключался в следующем. После вскрытия твердой мозговой оболочки и обнаружения червя мозжечка мы коагулировали располагавшиеся на нем сосуды. Главным образом коагулировались вены, особенно те из них, которые впадают в синусы твердой мозговой оболочки. После этого легко обнажались верхние края заднего двухолмия. Ложечкой убиралось вещество заднего червя мозжечка, прикрывающего вход в сильвиев водопровод. Вследствие предварительно произведенного коагулирования сосудов на поверхности червя мозжечка эта манипуляция проходила без кровотечения. При таком подходе к «раструбу» сильвиева водопровода вся ромбовидная ямка оставалась закрытой основной массой червя мозжечка и была защищена от какого-либо повреждения или раздражения.

Медные электроды, изолированные, за исключением концов их, бакелитовым лаком, перед введением в базальную область сильвиева водопровода укреплялись в специальном приборе. С помощью кремальер они могли быть продвинуты в любом направлении и на желаемую глубину. Ток для раздражения обычно брался от индукционной катушки. Сила раздражения составляла 15 см. Общий вид опыта представлен на рис. 137.

При постановке опыта вначале ток включался только тогда, когда электроды вводились до места расположения вегетативных ядер, лежащих над ядром блоковидного нерва. Затем электроды продвигались дальше и ток включался, когда электроды должны были находиться в области ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера. Третий раз ток включался, когда электроды находились в области ядер Даркшевича.

Рис. 137. Общий вид опыта с раздражением ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера

и Даркшевича.

В дальнейшем, когда мы убедились, что раздражение вегетативного ядра блоковидного нерва не ведет к изменению просвета артерий мягкой мозговой оболочки, мы сразу вводили электроды до ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера и Даркшевича. В конце опыта положение концов электродов маркировалось отложением меди в ткани с концов электродов после пропускания постоянного электрического тока. Затем средний мозг заливался в парафин и резался на серии срезов толщиной по 15 м. Срезы обрабатывались гематоксилин-эозином или по методу Ниссля.

Из 17 опытов на кроликах в 13 случаях наблюдалось вполне отчетливое расширение сосудов мягкой мозговой оболочки в лобно-теменной области. Это расширение, прослеженное нами на артериях калибром в 40—60 м, сочеталось с сужением зрачка и некоторым движением глаза вперед и кнутри.

При наблюдении сосудов соответствующей области через капилля-роскоп было отмечено, что между началом раздражения ядер в базаль-ной области сильвиева водопровода и моментом, с которого начинается расширение артерии, протекает краткий период. После определенного латентного периода имеет место постепенное расширение артерий, сопровождающееся увеличением скорости тока крови в ней. Эти два явления оканчивались через 30 секунд.

Диаметр артерий во время раздражения обычно превышал просвет ее в норме на 40—50%.

Вслед за прекращением раздражения артерии в течение некоторого времени сохранили свой широкий просвет. Затем диаметр их постепенно уменьшался и артерии возвращались к своему исходному состоянию.

Макроскопический просмотр области раздражения во всех случаях

Рис.   138.  Микрофотография,   показывающая  посредством     маркировки     расположение     раздражающих

концов электродов (эл) в ядре Даркшевича.

Окраска   по   методу   Ниссля.   Увеличение   50.

показал, что электроды находились в базальной части серого вещества, окружающего сильвиев водопровод, в области переднего двухолмия. Иначе говоря, раздражению подвергалась область расположения вегетативных ядер Даркшевича и Якубович-Вестфаль-Эдингера.

В 6 случаях было произведено гистологическое исследование среднего мозга для уточнения места нахождения раздражавших электродов. Из них положительный результат в отношении раздражения ядер Дарк-шевича и Якубович-Вестфаль-Эдингера был получен в 5 опытах. В одном — гистологическое обследование дало отрицательный результат.

В положительных опытах раздражающие концы электродов находились или в самих ядрах Даркшевича, или в соприкосновении с ними (рис. 138). При отрицательном эффекте, полученном в одном из случаев, наблюдалось почти полное разрушение ядра Даркшевича, один из электродов при этом находился в ядре Якубович-Вестфаль-Эдингера.

Полученные факты дают нам право заключить, что расширение артерий мягкой мозговой оболочки связано с раздражением ядра Даркшевича.  Возникает,  однако,  вопрос,  насколько  возможно  исключить  в этих случаях влияние со стороны    ядра    Якубович-Вестфаль-Эдингера.

В проделанных экспериментах, как уже указывалось, расширение артерий постоянно сопровождалось реакцией со стороны зрачка и некоторым движением глазного яблока. Биполярное раздражение всегда имеет следствием рассеивание тока на некоторую область, располагающуюся вне пределов зоны раздражения. Отсюда можно думать, что реакции, сопутствовавшие расширению артерий, являются следствием раздражения части ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера петлями тока.

Однако вопрос об участии ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера в реакции расширения артерий лобно-теменной области может быть окончательно решен только пос-ле постановки опытов с перерезкой глазодвигательного нерва и с наблюдением процессов дегенерации в ядрах Даркшеви-ча и Якубович-Вестфаль-Эдингера. Ведущиеся в этом направлении опыты дадут ответ на поставленный вопрос и представят возможность с большим основанием отнести расширение сосудов за счет того или другого ядра.

Рис.   139.  Схема  парасимпатической    иннервации сосудов  мозга.

В настоящее время полученные в наших опытах факты заставляют думать, что ядро Даркшеви-ча является источником преганглионарных волокон, идущих в составе глазодвигательного нерва. Волокна эти парасимпатической природы оканчиваются на разных уровнях своего хода на многочисленных нервных клетках, располагающихся в стенке сосудов. Второй нейрон, начинающийся от этих клеток, представляет собой конечный путь для сосудорасширяющего импульса.

Таким образом, подводя итоги всему сказанному по вопросу о характере влияния парасимпатической части вегетативной нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки, можно сделать следующие выводы.

1. В настоящее время можно считать установленным существование пути сосудорасширяющего импульса для артерий мягкой мозговой оболочки лобно-теменной области. Рецепторным полем этого рефлекса является вестибулярный аппарат, раздражение которого ведет к расширению артерий в указанной области на 50% по сравнению с исходной величиной их (рис. 139).

2. Установлена также часть пути сосудорасширяющего импульса для сосудов теменной доли, начало которого относится к области расположения ядра п. intermedius. Раздражение по ходу этого пути имеет своим следствием расширение артерий мягкой мозговой оболочки теменной доли на 18% от первоначального диаметра. Наличие периферического рецепторного поля для этого рефлекса, однако, окончательно не установлено. Не выяснено также, является ли раздражение большого поверхностного каменистого нерва специфическим только для артерий названной области, так как в работе Пенфильда (1932), посвященной этому вопросу, наблюдение сосудов производилось лишь в теменной области.

После рассмотрения современного состояния наших знаний по вопросу о влиянии симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки остановимся коротко на обзоре существующих литературных данных относительно действия симпатико- и парасимпатикотропных веществ при непосредственном приложении их к артериям мягкой мозговой оболочки или при введении их в ток крови животного.

Известно, что артерии всех тканей и органов, за исключением легких и сердца, отчетливо сокращаются под действием адреналина даже в незначительной концентрации.

Существуют сообщения ряда авторов, указывающих на расширение артерий мягкой мозговой оболочки при локальном приложении к ним адреналина. Однако эффективность действия адреналина на сосуды мягкой мозговой оболочки значительно меньше, чем на сосуды других органов и тканей [Галлибуртон (Halliburton), 1910, Kay (Cow), 1911, и др.].

Другие исследователи пишут об отсутствии вообще каких бы то ни было реакций артерий при том же действии адреналина [Флори, 1925; Хау Маккинли (Howe McKinley), 1927; Мериль (Meriel), 1929, и т. д.] и, наконец, некоторые авторы считают, что артерии мягкой мозговой оболочки при местном приложении адреналина сокращаются (Форбс и Вольф, 1928; Форбс и сотр., 1933; Фог, 1939, и др.).

Такое расхождение результатов различных экспериментаторов может быть объяснено прежде всего незначительной величиной сокращения артерий при действии на них адреналина. Современный метод измерения величины артерий мягкой мозговой оболочки посредством окуляр-микрометра и специальных приборов через окно, вставленное в череп, показал, что в закрытом черепе артерии уменьшают свой просвет при действии на них адреналина всего на 4—8%. Такое незначительное изменение калибра артерий с трудом может быть отмечено при помощи специального прибора. Этим обстоятельством, вероятно, и объясняются противоречия в выводах исследователей, использовавших в своих работах простое наблюдение за сосудами мягкой мозговой оболочки в условиях открытого черепа.

Причиной может являться также то, что действие одной и той же концентрации сосудосуживающих веществ в зависимости от величины артерии проявляется различным образом. Так, например, согласно наблюдениям Фога (1939), местное приложение адреналина не вызывает реакций со стороны артерий, диаметр которых менее 100 м, тогда как артерии большего размера неизменно сокращаются.

Современные исследования указывают на сокращение артерий мягкой мозговой оболочки диаметром более 100 м при непосредственном действии на них сосудосуживающих веществ. Уменьшение просвета артерий составляет 4—8% от исходной величины и значительно меньше того сужения артерий, которое наблюдается при действии тех же веществ в других тканях и органах [Фог, 1939; Луни и Фог (Lunn a. Fog), 1939, и т. д.].

Изучение непосредственного действия на артерии мягкой мозговой оболочки парасимпатикотропных веществ показало, что холиноподобные вещества вызывают расширение артерий более 30—100 м в диаметре [Финезингер, 1932; Беделл Томас (Bedell Thomas), 1937; Лунн и Фог, 1939]. Интересным оказывается действие кофеина. При наркотизации животного амиталом натрия непосредственное действие кофеина на артерии мягкой мозговой оболочки, по данным Финезингера, вызывает расширение артерий. Расширение артерий не сопровождается изменением общего кровяного давления.

При наркотизации животного эфиром местное приложение кофеина к артериям мягкой мозговой оболочки не оказывает влияния на просвет артерий, но при выходе животного из наркоза влечет за собой расширение артерий. Таким образом, результаты опытов Финезингера отчетливо указывают на зависимость реакций артерий мягкой мозговой оболочки при действии на них сосудорасширяющих веществ от характера наркоза и степени его.

В литературе имеются отдельные указания относительно действия растворов органических и неорганических веществ при непосредственном приложении их к стенке артерии мягкой мозговой оболочки. Так, например, 1% и 2% растворы солей стрихнина вызывают расширение артерий, азотнокислый натрий — слабое расширение, хлористый барий в определенной концентрации — сужение и т. д. (Флори, 1925, и др.).

Выяснение характера действия различных веществ непосредственно на стенку артерий мягкой мозговой оболочки имеет большое значение, так как знания по этому вопросу могут быть использованы во время операций на мозгу. Однако неточность и неопределенность результатов, полученных в эксперименте на животных, не позволяют пока использовать имеющиеся данные в практике нейрохирургических операций на человеке.

Выше указывалось, что артерии мягкой мозговой оболочки диаметром более 100 м испытывают непосредственное действие адреналина при местном приложении его к наружной стенке. Такие же соотношения наблюдаются и при введении адреналина в ток крови животного. Так, в опытах Фога (1939) было установлено, что в условиях предотвращения повышения общего кровяного давления (всегда имеющего место при введении в сосудистое русло адреналина) артерии диаметром более 100 м сокращаются на 4—8% по сравнению с величиной их до опыта. Сопоставление выше сказанного с результатами, полученными при раздражении симпатического нерва, дает возможность констатировать, что артерии мягкой мозговой оболочки находятся под незначительным влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы. Возбуждение последней имеет своим следствием сокращение указанных артерий на 4—8%.

Артерии, диаметр которых равен менее чем 50 м, не реагируют на непосредственное приложение сосудосуживающих веществ к наружной и внутренней стенке. Благодаря этому обстоятельству они могут быть использованы в качестве объекта в опыте, ставящем своей целью проследить характер ответных реакций артерий мягкой мозговой оболочки при введении в ток крови веществ, повышающих общее кровяное давление.

Предпринятые в этом направлении опыты показали, что повышение общего давления, вызванное введением в ток крови адреналина, раздражением чревного нерва или зажатием брюшной аорты, сопровождается сокращением артерий менее 50 м в диаметре. Размер сокращения зависит от уровня кровяного давления до опыта и от величины, на которую

оно возрастает (Фог, 1939; Форбс, Финлей, Нэсон, Ризе, 1929, 1933) (рисунок 140).

Рис     НО.    Реакции    артерий    мягкой    мозговой оболочки  при  повышении  общего  кровяного давления,   вызванного   введением    в   ток   адреналина (по  Фогу).

На верхнем  рисунке—запись  реакции  артерий  при наличии   более   высокого  уровня   кровяного   давления   в   начале   опыта.   Внизу—реакция   артерий   в условиях   более   низкого   кровяного   давления.

При наличии давления, равного 110—140 мм, дальнейшее повышение давления дает лишь слабое сужение артерий мягкой мозговой оболочки, но артерии при этом не расширяются. Отсутствие расширения должно, повиди-мому, указывать на увеличение тонуса гладких мышечных волокон стенки артерий. Если же исходное давление ниже указанных цифр, то увеличение его на 20% имеет своим следствием сужение артерий мягкой мозговой оболочки. Сужение тем более выражено, чем ниже кровяное давление до опыта. В то же время з условиях очень низкого первоначального давления всякая регуляция тонуса артериальных стенок отсутствует. Есть также предел тонической регуляции и в другом отношении, а именно при внезапном резком увеличении давления артерии не сокращаются, а расширяются.

Механизм сокращения артерий в ответ на повышение общего кровяного давления не установлен. Выяснено лишь, что данную реакцию можно считать независимой от влияния со стороны симпатического, блуждающего, синокаротидного и депрессорного нервов. Вполне возможно предположить, что повышение общего кровяного давления оказывает непосредственное влияние на тоническое состояние гладкой мускулатуры стенки артерий мягкой мозговой оболочки (Фог). Такое предположение мы считаем весьма вероятным.

Переходим к рассмотрению реакций артерий мягкой мозговой оболочки при различного рода состояниях асфиксии, вызванной замедлением скорости тока крови в сосудах мозга. Рассмотрим, таким образом, ответную реакцию артерий на низкое кровяное давление, на выключение сосудов, снабжающих головной мозг, а также на повышение внутричерепного давления.

Внезапное падение кровяного давления на значительную величину может быть получено при раздражении блуждающего, синокаротидного и депрессорного нервов, а также при раздражении поверхности каротидного синуса. Независимо от того, каким путем оно вызвано, падение общего кровяного давления имеет своим следствием расширение артерий мягкой мозговой оболочки. Полученные экспериментальным путем дан-

Рис. 141. Зависимость величины реакции артерий мягкой мозговой оболочки при падении общего кровяного давления от уровня его к моменту раздражения блуждающего нерва (а—b)

(по  Фоту).

ные указывают, что величина, на которую при этом изменяется просвет артерий, в первую очередь зависит от уровня давления крови у животного к началу опыта.

Как можно видеть на рис. 141, большая сила реакции наблюдается в условиях низкого кровяного давления в начале эксперимента. Кроме того, величина изменения просвета артерий мягкой мозговой оболочки зависит также и от того, до какого уровня падает кровяное давление. На рис. 142 видно, что максимальное расширение артерий имеет место в случаях падения кровяного давления ниже 50 мм, т. е. ниже критического уровня его. Если же при значительном падении кровяного давления оно все же не опускается ниже 80 мм, со стороны артерий наблюдается только или незначительное расширение, или просвет их не изменяется.

Характерной особенностью поведения артерий мягкой мозговой оболочки при падении общего кровяного давления является сужение их, наблюдающееся тотчас же после начала снижения давления. Сужение это кратковременно и продолжается 30—60 секунд. Сужение артерий с особой отчетливостью выступает при внезапном падении кровяного давления в какой-либо области мозга, вызванном закрытием снабжающего эту область сосуда. Так, в опытах нашей сотрудницы Е. Н. Космарской было отмечено, что закрытие средней или передней мозговых артерий постоянно сопровождается резким сужением артерий мягкой мозговой оболочки в областях выключенных сосудов. Вследствие сужения артерий мозговое вещество в указанных областях становилось бледным,

Рис. 142. Схема, показывающая зависимость изменения просвета артерий   мягкой   мозговой   оболочки   от   исходного   уровня   кровяного    давления     и     уровня,    до     которого     оно     снижается (по   Форбсу).

В  нижней  части  схемы  представлены  первоначальный  уровень  и

уровень, до которого падает кровяное давление. В верхней части—

соответствующее  каждому  случаю  изменение  диаметра артерий.

пульсация мозга прекращалась, скорость движения крови по сосудам резко замедлялась. Отчетливое сужение, наиболее выраженное у артерий среднего и особенно малого калибра, продолжалось в течение 30—120 секунд и не распространялось на вены, которые были заполнены кровью вплоть до наиболее мелких их ветвей.

Расширение артерий мягкой мозговой оболочки наблюдается не только при внезапном резком падении давления, но и при медленной кровопотере. На рис. 143 можно проследить, что и в этом случае падение давления сопровождается кратковременным сужением артерий, за которым следует расширение их (Фог, 1937; Б. Н. Клосовский, Е. Н. Космарская, 1950).

При изучении реакций артерий мягкой мозговой оболочки в ответ на постепенное снижение кровяного давления мы в совместных опытах с Е. Н. Космарской поставили своей целью проследить поведение не только артерий, но и вен в течение всего процесса медленной анемизации мозга.

На прилагаемых микрофотографиях (рис. 144, а, б, в, г, д, е, ж, з), взятых в качестве примера из нашей работы, обращает на себя внимание различный характер поведения артерий и вен при медленно развивающейся анемии головного мозга.

На микрофотографии (рис. 144, а) представлен, так сказать, исходный фон опыта. Как можно видеть, в поле зрения располагается артерия диаметром 58 м и три отходящие от нее веши диаметром 15, 40 и 32 м.

Рис.   143.  Реакция  артерий  мягкой  мозговой  оболочки  при  постепенном  выпускании

крови  (по  Фогу). В  каждом  из  интервалов  от  а  до  b  выпускалось   15  см3  крови.

Плотно заполненные кровью артерии располагаются на фоне не менее хорошо заполненных вен, диаметр которых равен 76, 63, 58 м.

Следующий снимок (рис, 144, б), сделанный через одну минуту после начала выпускания крови, дает возможность отметить изменение калибров артерий и вен, происходящее в противоположном направлении. Как можно видеть, артерии всех калибров резко расширились, но в то же время вены не менее заметно сократились.

При последующем выпускании артериальной крови увеличение диаметра артерий становится еще более значительно выраженным, но, наряду с расширением, намечаются первые признаки менее плотного заполнения артерий кровью.

В боковых ветвях основной артерии, а также и в венах красные кровяные шарики скапливаются большими или меньшими кучками, разделенными между особой плазмой. Вены по сравнению с предыдущей стадией несколько увеличивают свой размер, но остаются более узкими по сравнению с тем, какими они были в начале опыта.

 


Рис.   144.  Реакции  артерий  и  вен  мягкой мозговой оболочки  кошки  при  постепенном

выпускании  крови. а — спокойный  сон;  б — через   1  минуту  после  начала  выпускания  крови.

 


Рис.   144.   Реакции   артерий  и  вен  мягкой  мозговой  оболочки кошки  при  постепенном

выпускании крови.

в — через    3    минуты    после    начала   выпускания    крови;    г — через   25    секунд   после

остановки  дыхания.

 


Рис.   144,  Реакции  артерий и  вен мягкой  мозговой оболочки кошки при постепенном

выпускании крови.

д — через   45   секунд   после   остановки   дыхания;   е — через   1   минуту   40   секунд   после

остановки  дыхания.

 


Рис.  144. Реакции  артерий и вен  мягкой мозговой оболочки кошки при постепенном

выпускании крови.

ж — через   2  минуты  30  секунд   после   остановки   дыхания;  з — через   12  минут  после

остановки   дыхания. Фото  через  «окно»   в  черепе  с помощью капилляроскопа.  Увеличение  60.

 


После остановки дыхательной деятельности артерии и вены в течение некоторого времени сохраняют размеры, которые они имели к моменту остановки дыхания (рис. 144. г, д, е). Изменение состояния сосудистой сети выражается лишь во вое более усиливающейся фрагментации в расположения крови в сосудах.

На следующей стадии, однако, наступившей в описываемом опыте через 2'/2 минуты после остановки дыхания, размер артерий уменьшился почти до исходного (рис. 144, ж).

Неравномерность заполнения артерий кровью стала еще более выраженной. При наблюдении в капилляроскоп перемещение крови по артериям и венам продолжалось еще довольно значительное время после остановки дыхательной и сердечной деятельности и прекратилось лишь через 12 минут.

На микрофотографии (рис. 144, з), снятой с мягкой мозговой оболочки уже после прекращения передвижения крови по сосудам, можно видеть, насколько резко выраженные изменения наступили в картине расположения сосудов.

Резко суженная артерия содержит кровь лишь в отдельных участках. Одна из ее ветвей не содержит крови совершенно. Вены сужены. Сосудистый рисунок стал очень бледным вследствие отсутствия крови во многих сосудах.

Проделанные эксперименты указывают, что кратковременное сужение артерий, наблюдающееся вслед за начинающим падать давлением, следует рассматривать как результат пассивного следования стенок сосуда за уменьшающимся объемом крови в нем. Наступающее в дальнейшем расширение артерий, по всей вероятности, связано с особенностями реакции со стороны гладких мышечных волокон сосудистой стенки в ответ на увеличивающееся содержание углекислоты в ткани мозга и в крови. Благодаря незначительному количеству мышечных волокон в стенке вен действие углекислоты на них крайне незначительно. Поэтому основным фактором, влияющим на просвет все, оказывается постепенно убывающее количество крови, поступающей к мозгу под все уменьшающимся давлением.

Анемия головного мозга, вызванная раздражением блуждающего и других нервов или выпусканием крови, постоянно сопровождается падением общего кровяного давления. Снизившееся давление или удерживается на низком уровне в течение всего времени раздражения, или постепенно понижается, как это имеет место при геморраялиях. При тако-го рода анемии головного мозга артерии или сразу расширяются до наибольшей величины в случаях резкого внезапного падания давления, или расширяются постепенно, по мере уменьшения крови в организме при потере ее. Расширившиеся артерии и суженные вены сохраняют свой просвет в продолжение всего времени, пока кровяное давление держится на низком уровне, и возвращаются к исходному размеру при повышении давления.

Несколько иная картина наблюдается при прекращении кровотока по основным артериям, снабжающим головной мозг. Сотрудница нашей лаборатории Е. Н. Космарская показала, что при выключении сонных и позвоночных артерий давление в сосудах виллизиева круга и в сосудах головного мозга резко падает и остается на низком уровне в продолжение 10—20 минут после зажатия сосудов. Общее давление при этом не только не падает, но, благодаря регуляторной деятельности каротидного синуса, значительно повышается Уровень повышения общего давления и различная у животных степень развития коллатеральных сосудов опре-

 


Рис. 145. Реакции сосудов мягкой мозговой оболочки кролика при зажатии обеих общих сонных артерий на шее (опыт без предварительной наркотизации животного), а — просвет артерий и вен до опыта; б — артерии и вены через 30 секунд после

зажатия  сонных  артерий.

287


Рис.   145.  Реакции  сосудов  мягкой  мозговой  оболочки  кролика   при   зажатии   обеих

общих сонных артерий на шее (опыт без предварительной наркотизации животного).

в — то же через l1/2 минуты; г—через 1 минуту после снятия зажимов с сонных артерий.

Фото  через   «окно»   в  черепе.  Увеличение  60.

 



 


 



 


Рис.  146. Реакции артерий и вен мягкой мозговой оболочки кошки при зажатии обеих общих сонных и одной из позвоночных артерий на  шее (опыт в условиях предварительной наркотизации).

а — спокойный  сон;   б—артерии   и  вены  через   1   минуту  25   секунд   после   зажатия  трех

артерий.

 


деляют скорость переключения мозга на кровоснабжение по коллатеральным сосудам, а тем самым лучшее или худшее питание его.

Таким образом, в случаях зажатия основных питающих мозг артерий вслед за резким падением давления в сосудах мозга оно по степенно и непрерывно повышается благодаря тому, что мозг получает все большее количество крови под высоким давлением. Соответственно с этим при выключении снабжающих мозг артерий наблюдается некоторое своеобразное изменение ширины просвета сосудов мягкой мозговой оболочки.

Рис.  146. Реакции артерий   и вен   мягкой   мозговой оболочки  кошки  при   зажатии   обеих  общих  сонных и одной из позвоночных артерий на шее (опыт в условиях   предварительной   наркотизации).

в —через   1   минуту   10  секунд  после  снятия  зажимов

с   артерий. Фото  через   «окно»   в  черепе.  Увеличение  60.

На микрофотографиях (рис. 145, а, б, в, г), взятых из работы, проделанной нами совместно с Е. Н. Космарской, представлены результаты одного из опытов на ненаркотизированном кролике. Можно видеть, что зажатие обоих общих сонных артерий на шее кролика без наркоза имеет своим следствием расширение не только артериальной, но   и    венозной части сосудистой сети мягкой мозговой оболочки. Те же соотношения мы наблюдаем  у животных,  у которых   закрытие   артерий   производилось после предварительной наркотизации (рис. 146, а, 6, в).

Падение давления в сосудах головного мозга, следующее за выключением снабжающих его артерий, ведет к накоплению продуктов обмена веществ нервной ткани. Увеличенное содержание углекислоты вызывает расширение артерий мягкой мозговой оболочки. Уменьшение скорости тока крови сопровождается замедленным оттоком ее из вен, в результате чего вены также расширяются. По истечении некоторого времени с момента закрытия артерий и с увеличением поступления крови к мозгу по коллатеральным сосудам просвет артерий и вей начинает уменьшаться. Освобождение артерий от зажимов ведет к быстрому возвращению диаметров артерий и вен мягкой мозговой оболочки к исходной величине.

Таким образом, можно сделать заключение, что замедление скорости тока крови и увеличение содержания углекислоты в ткани мозга являются непосредственной причиной расслабления самой сосудистой стенки.

Важнейшую роль в регуляции просвета артерий мягкой мозговой оболочки играет химический состав крови животного. Избыточное содержание в крови кислорода сопровождается уменьшением диаметра артерий, тогда как увеличение напряжения углекислоты влечет за собой расширение их.

Зажатие дыхательного горла у животного при нормальном поступлении крови к мозгу по интактным сонным и позвоночным артериям ведет к резкому расширению артерий и вен всех калибров мягкой мозговой оболочки (Б. Н. Клосовский, Е. Н. Космарская, 1950). Это ясно видно на микрофотографии (рис, 147, а, б, в, г), снятой с мягкой мозговой оболочки кошки, на дыхательное горло которой был наложен зажим. Прослеживая поведение сосудов мягкой мозговой оболочки в течение длительного времени, мы могли убедиться в чрезвычайной силе асфиксии как сосудорасширяющего фактора. В эксперименте, представленном на микрофотографиях (рис. 147), артерии и вены продолжали оставаться расширенными даже спустя более 20 минут после снятия зажима с трахеи. Более того, спустя более значительный интервал времени, когда артерии уже возвращались к исходной величине, вены оказывались еще заметно расширенными.

Таким образом, одновременное действие все увеличивающейся концентрации углекислоты на внутреннюю, обращенную к току крови, и на наружную ставку артерии ведет к расширению ее. Расширение тем более выражено, чем сильнее и продолжительнее асфиксия. Резкое увеличение общего кровяного давления, наблюдающееся в условиях асфиксии всего организма, имеет своим следствием увеличение тока крови по расширившимся артериям мягкой мозговой оболочки и пассивное растяжение вен,

Следовательно, анемическая или аноксическая асфиксия мозга ведет к расширению артерий мягкой мозговой оболочки. Расширение артерий является результатом изменении тонического состояния их стенки,, возникающего при непосредственном воздействии углекислоты на гладкие мышечные волокна, входящие в состав артериальной стенки. Иначе говоря, угольная кислота представляет собой мощный сосудорасширяющий фактор, играющий важнейшую роль в регуляции просвета сосудов мягкой мозговой оболочки.

По данным отдельных авторов, артерии мягкой мозговой оболочки испытывают регулирующее влияние и со стороны осмотического давле-ния находящейся в них крови (Форбс, Вольф, 1928). В то время как введение в ток крови животного изотонического раствора поваренной соли не вызывает никаких реакций со стороны артерий мягкой мозговой оболочки, введение в ток ирови или в брюшную полость гипертонических растворов ведет к сокращению их.

Однако такого рода  реакция наблюдается    не во    всех    случаях. Имеются  сообщения,  согласно которым  введение  гипертонических  растворов не влечет за собой изменения просвета артерий мягкой мозговой оболочки [Хау и Мак Кинли, 1927). Таким образом, вопрос о влиянии


Рис.  147. Реакции артерий и вен мягкой мозговой оболочки кошки при асфиксии.

а — артерии  и  вены  при  спокойном  сне кошки   в  состоянии  наркоза;   б — сосуды  через

2 минуты после наложения зажима на дыхательное горло.

292


Рис. 147. Реакции артерий и вен мягкой мозговой оболочки кошки при асфиксии.

в — артерии и вены через  23 минуты после снятия зажима с трахеи; г — сосуды мягкой

мозговой   оболочки  через  32   минуты   после   снятия   зажима   с  трахеи.

Фото  с  помощью  капилляроскопа  через   «окно»   в  черепе.  Увеличение  60.

293


осмотического давления крови на просвет артерий не может считаться решенным. Поскольку введение гипертонических растворов всегда сопровождается повышением общего кровяного давления, трудно сказать, на какой из факторов реагирует при этом сосудистая стенка — на увели-чеиное давление крови или на повышенное осмотическое давление ее.

Изменение величины артерий мягкой мозговой оболочки при нарастании внутричерепного давления зависит от величины, на которую повысилось давление, и от быстроты, с которой это повышение наступило. Имеющиеся в литература данные указывают, что артерии сохраняют свой нормальный размер до тех пор, пока внутричерепное давление не превысит в 4—5 раз величину его в нормальном состоянии животного. При дальнейшем увеличении давления артерии начинают расширяться, и ток крови в них замедляется. Продолжающееся нарастание внутричерепного давления имеет своим следствием уже сужение артерий. В тех же случаях, когда внутричерепное давление достигает очень высокого уровня, наблюдается полное закрытие и запустевание артерий мягкой мозговой оболочки [Кушинг (Gushing), 1902; Вольф и Форбс, 1928].

Итак, артерии мялкой мозговой оболочки изменяют свой просеет при воздействии на них ряда факторов, причем реакции артерий могут быть отмечены при непосредственном наблюдении их через «окно» вставленное в череп.

Что же касается изменений просвета внутримозговых сосудов, то представление об их реакциях при жизни животного может быть получено только косвенным путем при измерении температуры мозга и скорости тока крови в сосудах мозга. Однако данные о температуре мозга или скорости тока крови в сосудах мозга, полученные с помощью термопары, не отражают полностью истинного положения вещей, так как при этом регистрируется не только скорость тока крови в сосудах и местное расширение их, но и уровень метаболических процессов во всей обследуемой области мозга.

С помощью термопары рядом исследователей было показано, что наиболее сильное влияние на внутримозговое кровообращение оказывает углекислота. Вдыхание смеси, содержащей углекислый газ, постоянно сопровождается увеличением скорости тока крови в сосудах мозга, приблизительно пропорциональным напряжению углекислоты в смеси. Такое действие углекислоты наблюдается в полушариях головного мозга, в продолговатом мозгу, гипоталамической области у различных животных, в условиях различного наркоза, проявляется на артериях всех без исключения размеров [Шмидт и Пиэрсон, 1934; Вольф и Леннокс, 1930; Шнейдер, 1938; Норкросс (Norkross), 1938; Шмидт и Гендрих, 1939, и др.].

Таким образом, углекислоту можно рассматривать как один из важнейших факторов, регулирующих также и внутримозговое кровообращение.

Углекислота, а возможно, кроме нее, и другие продукты обмена веществ нервной ткани обусловливают увеличение температуры и скорости тока крови в сосудах областей мозга, обнаруживающих усиленную функциональную деятельность при раздражении соответствующего рецептора (Шмидт, 1936; Б. Н. Клосовский, 1942).

В противоположность действию углекислоты избыточное насыщение крови кислородом или гипервентиляция атмосферным воздухом ведут к уменьшению скорости тока крови в сосудах мозга.

Введение в сосудистое русло таких общих сосудорасширяющих веществ, как ацетилхолин, нитроглицерин, кофеин и др., увеличивает скорость тока крови в мозгу. Реакция сосудов при этом, по всей вероятности, не связана с изменениями в общем кровяном давлении, которое после резкого, но кратковременного падения быстро возвращается к своему нормальному уровню.

Характерным оказывается действие гистамина. Будучи мощным сосудорасширяющим средством для сосудов различных органов я тканей, пистамин вызывает в мозговых сосудах замедление скорости тока крови (рис. 148).

Ряд исследованных в настоящее время общих сосудосуживающих веществ и в том числе адреналин, эфедрин, препарат задней доли гипофиза и другие оказывают влияние на мозговую циркуляцию только косвенным путем, изменяя общее кровяное давление. Указанные вещест-



Рис. 149. Влияние различных сосудосуживающих веществ на ток крави в сосудах мозга и мышцы (по Шмидту и Гендриху).

Сплошной линией обозначен ток крови в мозгу; прерывистой —

ток  крови   в   мышце. 1 — адреналина;   2 — питрессина; 3 — питуитрина;      4 — эфедрина.

Рис. 148. Действие различных сосудорасширяющих веществ на сосуды мозгового вещества и мышц (по Шмидту и

Гендриху).

Введение веществ в артериальное русло. Сравнительные дозы в 0,001 мг. Сплошной линией обозначен ток крови в мозгу; прерывистый — ток крови в

мышце.

1 — нитроглицерина;   2 — мехо-

лила;   3 — кофеина;     4 — ацетил-

холнна;   5 — гистамина.

ва в той или «ной мере суживают сосуды различных органов и тка-ней, в результате чего повышается общее кровяное давление. Отражением повышенного давления является увеличение скорости тока крови в сосудах мозга (рис. 149). По сообщению Шмидта (1939), единственным веществом, вызывающим сужение сосудов мозга независимо от изменения величины общего кровяного давления, является эрготамин, однако только в дозах, намного превышающих допустимые

для терапии.

На различных животных, как в условиях наркоза, так и без него, на всем животном или на изолированной голове его, перфузируемой кровью, были получены данные, свидетельствующие об изменениях скорости пока крови в сосудах мозга при манипуляциях на шейном симпатическом нерве [Д. Шнейдер, 1934; Томас (Thomas), 1936; Б. Н. Клосовский, 1936; Букерт и Журдэн (Boukaert et Jourdan), 1936; Hopкpocc, 1938, и др.].

 


Перерезка симпатического нерва ведет к увеличению скорости тока крови во внутримозговых сосудах, а раздражение его сопровождается уменьшением скорости тока крови. Полученные данные, косвенно указывающие на изменение просвета внутримозговых сосудов при возбуждении.

или отсутствии влияния со стороны симпатического нерва, не могут считаться, однако, окончательными и требуют дальнейшей эксперимен-тальной проверки.

Экспериментальные данные, полученные многими исследователям» с помощью различных методов, приводят к заключению, что расширение сосудов в мозгу преобладает над их сужением. В самом деле, под влиянием воздействия со стороны симпатической части вегетативной нервной системы сосуды мозга уменьшают свой просвет на 8—15% от «сходной величины, а единственным химическим веществом, действующим на стенку мозговых сосудов непосредственно, является эрготамин в больших дозах. В то же время под влиянием воздействия со стороны парасимпатической части вегетативной нервной системы сосуды мозга расширяются на 50% и более по сравнению с их исходной величиной. Не менее мощным фактором, расширяющим мозговые сосуды, является углекислота.

Таким образом, в настоящее время известны два рода воздействий на мозговые сосуды, вызывающие их расширение. Первым из этих воздействий является регулирующее влияние со стороны нервной системы. Рецепторным полем для рефлекторного расширения мозговых сосудов; служит вестибулярный аппарат, проводниками чувствительных импульсов — проводящие пути, идущие в составе заднего продольного пучка. Двигательная часть рефлекторной дуги берет начало в ядре Дарйшевича и представляет собой нервные волокна, идущие в составе глазодвигательного нерва к сосудам основания мозга.

Менее ясным представляется механизм действия углекислоты на сосуды мозга. Предположение о действии ее непосредственно на мышечную оболочку мозгового сосуда, ведущем к изменению ее тонического-состояния, к сожалению, пока не подтверждено изучением распределения интерорецепторов в сосудистой стенке. Обнаружение рецептормых аппаратов внутри мозговых сосудов, а главное, в капиллярах, в основном являющихся точкой приложения для углекислоты, возможно, также покажет, что действие углекислоты на сосуды мозга опосредовано через, нервную систему.

Мы рассмотрели существующие данные относительно реакций сосудов мягкой мозговой оболочки и мозгового вещества при действии на них различных факторов. Как уже говорилось, сведения о реакциях сосудов были получены или при непосредственном наблюдении мягкой мозговой оболочки через окно, герметически вставленное в череп, или с помощью физиологических методов изучения. Однако, кроме измерения температуры и скорости тока крови в сосудах, представление о характере реакций внутримозговых сосудов может быть получено и при рассмотрении гистологических препаратов. Изучение гистологических препаратов, приготовленных да мозга животных, убитых после того, как а мозгу их было вызвано интересующее исследователя состояние, может дать ответ на вопрос о характере реакций капиллярной сети мозга, тем более что капилляры составляют основную массу сосудистой сети внутри мозга и не входят в состав сосудистой сети мягкой мозговой оболочки.


Глава  VIII. СНАБЖЕНИЕ  НЕРВАМИ  СОСУДОВ  МЯГКОЙ  МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ МОЗГА
Глава  X. ВИДЫ СМЕРТИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ И МЕТОДЫ ОБРАБОТКИ   СОСУДИСТО КАПИЛЛЯРНОЙ   СЕТИ   МОЗГА (описание собственной методики импрегнации  сосудисто-капиллярной сети мозга)



Современная медицина:

Оглавление:

Обложка



Поиск по сайту:



Скачать медицинские книги
в формате DJVU

Цитата:

Обычно вопросы терапии внушением рассматривались не в этом плане. Однако поучительно, что внушаемость, как показывает исследование В. А. Часова, представляет не столько интеллектуально характерологическую, стойкую особенность человека, сколько результат динамического взаимоотношения людей. Учитывая связь внушаемости с гипнозом, можно думать, что возникновение гипнотического состояния в значительной степени подготовляется отношением гипнотизируемого к гипнотизеру.

Медликбез:

Народная медицина: чем лучше традиционной?
—•—
Как быстро справиться с простудой
—•—
Как вылечить почки народными средствами
—•—


Врач - философ; ведь нет большой разницы между мудростью и медициной.
Гиппократ


Медицинская классика