Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов

Чтобы облегчить понимание дальнейшего изложения, позвольте в двух словах напомнить вам строение нервного волокна. Речь будет идти о мякотных волокнах, изменения которых главным образом я имею в виду.

Центральную часть нервного волокна занимает осевой цилиндр. Это — пучок тончайших фибрилл, погруженных в полужидкую массу — аксоплазму. Он окружен особой обкладкой, в которой он лежит так, как пучок электрических проводов в изоляционной трубке. Это так наываемая миэлиновая оболочка. Хотя я сравнил ее с трубкой, но в это сравнение нужно внести одну поправку: эта трубка не сплошная, она местами прерывался. Такие перерывы — двоякого типа: во первых, так называемые лантермановские насечки, а во-вторых — перехваты Ранвье.

Поверх миелиновой оболочки надет еще один чехол — уже непрерывный — так называемая шванновская оболочка. На внутренней своей поверхности она усеяна особыми клетками, клетками Шванна. Так как в. этих клетках бросается в глаза главным образом ядро, а протоплазма слабо» развита, то до сих пор еще часто эти образования называются не «клетками»,. а «ядрами шванновской оболочки».

Пучки таких нервных волокон, связанных между собой соединительной тканью, составляют то, что называется периферическим нервом.

В толще этого периферическою нерва при неврите и разыгрывается воспалительный процесс.

Прежде чем описывать картину этого процесса, нужно коснуться вопроса об его локализации.

Где собственно — в каких частях нерва и на каком протяжении — развивается воспалительный процесс?

Если иметь в виду первые стадии анатомических изменений, то можно сказать, что локализация последних может быть двоякого типа. Во-первых» они могут захватывать периферические концы нервных волокон, во-вторых, они могут локализироваться где-нибудь на протяжении нерва. В последнем случае дело будет идти об образовании как бы изолированного воспалительного очага или, может быть, даже нескольких разбросанных очагов по тракту нервов.

Такая возможность требует некоторого пояснения. «Очаговый», если можно так выразиться, характер анатомических изменений в нерве может быть установлен, как я уже сказал, только в самых начальных стадиях процесса. А немного позже дело будет обстоять иначе, самый проксимальный очаг окажет на весь отрезок нерва, лежащий более дистально, действие у аналогичное перерезке. Это значит, что в нерве разовьется валлеровское перерождение, картину которого уже нельзя будет отличить от собственно воспалительных изменений. В результате этого весь нерв к периферии от первичного очага будет изменен, и очаговый характер процесса затушуется.

Если вы уяснили себе это, то вы поймете, что в любом случае неврита изменения нерва доходят до его самого периферического конца. Как далеко они простираются в центральном направлении, т. е по направлению к спинному мозгу?

Это зависит, по-видимому, от тяжести случая. Вероятно последней границей являются корешки или по крайней мере сплетения.

Какова же картина этих изменений? Здесь надо различать два типа: картину изменений паренхиматозных и интерстициальных.

Изменения паренхиматозные, т. е. строго ограничивающиеся пределами нервного волокна, совпадают с картиной валлеровского перерождения. Они выражены как в самом осевом цилиндре, так и в его миэлиновой оболочке. Осевой цилиндр прежде всего меняет свою внешнюю форму: из образования прямолинейного — вроде натянутой струны — он превращается в нечто извитое наподобие спирали или, как обычно сравнивают, наподобие штопора. Затем меняется его толщина — и притом в двух противоположных направлениях: он пли истончается по сравнению с нормой или, наоборот, более или менее разбухает. Наконец, иногдa в нем появляются особые микрохимические цветные реакции, и он красится иначе, чем в здоровом нерве от той же самой окраски. Последней же стадией изменений осевого цилиндра является ею полный распад на части.

Но наиболее рельефные изменения наблюдаются в миэлиновой оболочке. Суть их сводится к следующему. Во-первых, нарушается непрерывность этого чехла, он распадается па отдельные глыбки — сначала крупные, а затем — по мере развития процесса — все более и более мелкие. Во-вторых, этот измененный миэлин приобретает особую цветную микрохимическую реакцию: именно, он красится в черный цвет осмиевой кислотой.

И изменения осевого цилиндра и изменения миэлиновой оболочки представляют явления типа регрессивного, представляют явления распада ткани. Но вы помните, что есть еще третья составная часть нервного волокна — шванновская оболочка, выстланная изнутри клетками Шванна. Как она реагирует на воспалительный процесс?

Она или, точнее, ее клетки обнаруживают изменения прогрессивного характера: в этих клетках начинается оживленный процесс усиленною роста и размножения. Факт такого размножения обусловливает еще одну крупную подробность в анатомической картине неврита: появлении так называемых «зернистых шаров». это производные клеток Шванна, которые берут на себя фагоцитарную роль: поглощают глыбки распавшегося миэлина. и осевого цилиндра и их переваривают.

Такова картина паренхиматозных изменений в нерве. Нередко этими изменениями исчерпывается вся картина неврита: других изменений или вообще не бывает, или они бывают выражены слабо.

Отсюда очень распространенное утверждение, что анатомическая картина неврита, собственно говоря, не содержит элементов воспаления в узком смысле этого слова, что она представляет собой не столько воспаление, сколько перерождение нервного волокна.

В какой мере верно это положение? Для ответа на этот вопрос надо разобраться в изменениях сочинительной ткани нервного ствола и ею сосудов. Вы знаете, что нервные волокна связаны в пучок — периферический нерв — соединительной тканью, которая называется, смотря по топографическим отношениям, то endoneurium, то perineurium, то epineurium. В этой соединительной ткани проходят кровеносные сосуды.

При неврите эти анатомические элементы нерва могут представлять изменения и в острой стадии болезни и, особенно, в хронической.

В острой стадии соединительная ткань отечна, пропитана экссудатом, а иногда и гноем; наблюдаются явления инфильтрации ее форменными элементами. Сосуды сильно расширены, переполнены кровью, местами имеются очаги свежих кровоизлияний.

В хронических стадиях явления отека исчезают, но это увеличивается инфильтрация соединительной ткани, а еще позднее происходит ее разрастание. Оно сильнее всего бывает обычно выражено в эпиневрии и отчасти в периневрии.

Что касается сосудов, то в них вместо острой воспалительной реакции появляется картина склероза.

Как вы видите, здесь дело идет уже о несомненной картине воспалительных изменений.

Как же теперь ответить на вопрос, в каком отношении находятся изменения нервных волокон к изменениям сосудов и соединительнотканного аппарата?

В большинстве случаев острая стадия характеризуется тем, что паренхиматозные изменения являются единственными или по крайней мере резко преобладают над соединительнотканными. Картины такого чипа и дают основание для той формулы, о которой я упоминал: микроскопически неврит представляет собою не воспаление, а перерождение нерва.

Однако же для другой части случаев, правда гораздо более малочисленной, это положение заведомо неправильно; наличность тех изменений со стороны сосудов и соединительной ткани, которые я описал, налагает на всю микроскопическую картину отпечаток несомненного воспаления.

Чтобы покончить с патологической анатомией невритов, нужно еще только напомнить, что перерождение двигательных нервов влечет за собой перерождение мышц, причем тяжесть процесса в этих последних колеблется от незначительных изменений вплоть до их полной гибели с последующим рассасыванием.

Особняком стоит вопрос об изменениях в центральной нервной системе при невритах, главным образом множественных

Такие изменения встречаются, и, по-видимому, довольно часто. Являются ли они правилом, как утверждали одно время, — трудно сказать. .

Их можно подразделить на четыре типа.

Во-первых, изменения типа ретроградных перерождении.

Таково, вероятно, происхождение изменений в клетках передних рогов. зависящих от дегенерации двигательных нервов.

Во-вторых, общие токсические изменения нервной пиши вследствие прямого воздействия на нее ядов. Так, вероятно, объясняются изменения в клетках мозговой коры.

В-третьих, нисходящие перерождения волокон, зависящие уже от этих клеточных изменений. Сюда надо отнести довольно частые перерождения задних столбов вследствие изменений клеток межпозвоночных узлов.

И, наконец, в-четвертых, — самостоятельные воспалительные очаги в разных отделах нервной системы

После того как вы познакомились с этими изменениями в центральной нервной системе, — вероятно, у многих из вас возник тот же вопрос, который долгое время был предметом споров среди самих невропатологов.

Что, собственно говоря, представляет собой полиневрит. Почему его относят к заболеваниям периферических нервов, если при нем имеются изменения и в центральной нервной системе?

Для того чтобы ответить нл этот вопрос, нужно прежде всего ввести в должные рамки самое понятие об этих последних изменениях.

Из их числа надо, во-первых, отбросить ретроградные изменения в клетках передних рогов. Они не являются результатом поражения центральной нервной системы, как таковой, в силу именно своего ретроградного характера. Если угодно, они являются скорее лишним доказательством того, что основной процесс разыгрывается как раз на периферии, в отростках двигательных клеток.

Точно так же надо отбросить нисходящие перерождения, продолжающиеся в спинной мозг из клеток межпозвоночных узлов они опять-таки являются, если можно так выразиться, центральным симптомом периферического процесса

Остаются две категории изменений общетоксические, зависящие от разлитого действия яда на весь организм, в том числе и на нервную систему, и случайные мелкие очаги воспаления в спинном и головном мозгу а также в мозговом стволе. Природа этих изменений, конечно, сомнению не подлежит: они так же первичны, как и поражение периферических нервов.

Я уже сказал, что вопрос о том, насколько часты такого рода изменения, спорен. По бесспорно то, что и по своей интенсивности и по своей распространенности они далеко отстают от процесса в периферической нервной системе. И в этом несоответствии и заключается решение того спора, о котором я упоминал

При полиневритах мы имеем постоянные и обширные изменения в нервных стволах, с одной стороны, и мелкие, случайные в смысте локализации, изменения центральной нервной системы — с другой

Вас hp должна смущать кажущаяся расплывчатость понятия «невритов», которая вытекает из такого понимания дела. Полиневрнг в конечном счете общетоксическое заболевание, а, такие страдания вря ли вообще мо гут давать строго изолированное поражение какого-нибудь одного opianaВозьмите любую из числа так называемых местных инфекций — вроде, например, брюшного тифа. Первично поражаемым органом несомненно является кишечник, но наряду с чисто местными изменениями кишечника возбудитель тифа дает и общую интоксикацию — токсемию. А в результате последней получается то, что вряд ли найдется какой-нибудь орган, который можно было бы назвать вполне здоровым в строго анатомическом смысле. Разница только в том, что один орган поражается больше, другой меньше. И это все-таки не мешает диагностировать нефриты, пневмонию и поражение других органов во время тифа.

Примените то же рассуждение к дифтерии или любой инфекции, дающей полиневрит, и вы получите ту же схему::сначала местный процесс, затем токсемия, дающая разлитое поражение, может быть, всех органов, но особенно сильное — периферической нервной системы.

А этот наиболее пораженный орган и дает условное право на квалификацию процесса как чисто местного.

С соответствующими поправками это рассуждение может быть приложено и к полиневритам токсическим — вроде алкогольного, мышьякового и других.