Тромбоз мозговых сосудов

Самым частым типом мозговых заболеваний является группа сосудистых страданий. Под этим названием подразумеваются три вида поражения сосудов: тромбоз их, эмболия и разрыв с последующим кровотечением — геморагией.

Начну с разбора картины тромбоза. клиническая картина. Основной почвой для тромбоза мозговых сосудов является артериосклероз. Другие причины, как травма или инфекционный артериит, отступают далеко на второй план по своей частоте, а тромбоз на почве артериита кроме того относится уже к другой области, к области воспалительных процессов в мозгу. Этим определяется и общий тип больных такого рода.

Артериосклероз, как правило, — удел старости, поэтому большинство их — старики. Кроме возраста, появлению артериосклероза содействуют такие причины, как болезни почек, большое количество перенесенных раньше инфекций, алкоголизм и т. п. Так как часто все эти причины сочетаются друг с другом, то субъекты с тромбозом — обычно старики с сильно изношенным здоровьем, потрепанные массой предшествующих вредных влияний. Чаще — это мужчины, так как по общему правилу женщины несколько меньше подвержены всем этим факторам. Если у вас есть возможность подробно изучить анамнез больного и вы проделаете эту всю работу, то вы ясно заметите, что острое заболевание в данном случае подготовлялось давно, что в сущности оно является только последним актом той биологической драмы, которая называется старением организма.

Ему предшествует длинный ряд отдельных признаков этого процесса, как бы длинная цепь из многих звеньев, уходящая другим концом на много дет назад. Отдельными звеньями этой цепа являются различные симптомы общего и мозгового артериосклероза, которые можно разделить на психические и физические.

Учение о психике артериосклеротиков подробно излагается в курсе психиатрии, и поэтому я ограничусь здесь только тем, что напомню вам самые грубые черты ее.

Окружающие расскажут вам, что больной за последние годы становился все больше п больше раздражительным и в конце концов мог прийти в бешенство по поводу любого пустяка. В минуты раздражения, даже небольшого, он весь багровел, — кровь приливала у него к лицу. У него заметно ослабела память, и притом так, как это обычно бывает у стариков: он помнил хорошо все то, что было давно, много лет назад, и легко забывал то, что произошло совсем недавно.

Всякая умственная работа, даже привычная, стала его легко утомлять, и больной потерял к ней охоту. Можно установить при подходящих условиях, что вообще умственные способности больного понизились.

Параллельно с этими особенностями душевного склада развивались и физические признаки артериосклероза. Больной и физически стал легко утомляться, после самой небольшой работы или короткой прогулки стало появляться у него чувство глубокой усталости, потребность присесть пли даже прилечь и побыть некоторое время в полной неподвижности, чтобы отдохнуть.

Сон год от году стал ухудшаться, делаться коротким и тревожным.

Стали все чаще и чаще появляться головные боли разной силы, — начиная от неясного чувства какой-то несвежести в голове и кончая отчетливой болью.

Обычен бывает также шум в голове — то постоянный, то в виде приступов. Очень стереотипен рассказ о головокружениях. Обыкновенно они бывают в виде приступов — очень коротких и непродолжительных: у больного на несколько секунд потемнеет в глазах, появится какое-то тягостное чувство потери равновесия, он даже действительно зашатается, если это произошло на ходу, и затем все быстро пройдет.

Изредка наблюдаются приступы состояния, близкого к обмороку, или даже настоящие обмороки.

Все это — общие явления артериосклероза, аналогичные тем общемозговым симптомам, о которых вы недавно слышали. Они из года в год растут, становятся сильнее с беспокоят больного все чаще и чаше. С течением времени к ним присоединяются уже гнездные симптомы, появляющиеся также приступами.

Приведу в виде примера один типичный рассказ.

Два-три года назад до последнего инсульта у больного раз произошло следующее. Он сидел после обеда за столом, о чем-то разговаривал и вдруг почувствовал, что голова у него закружилась, язык стал заплетаться и в правой руке появилось онемение, — как будто бы он отлежал ее.

Все окружающие обратили на это внимание, уложили больного в постель, положили компресс на голову, словом, оказали первую помощь домашними средствами. Больной полежал минут десять, немного успокоился, и все прошло. Постепенно этот инцидент забылся, и довольно много месяцев ничего особенного не было: только медленно и постепенно нарастали все те симптомы артериосклероза, о которых я только что говорил.

Затем однажды приступ, только что описанный мною и уже позабытый больным, вдруг повторился. Но выражен он был уже сильнее: опять у больного закружилась голова, отнялся язык, ослабели и онемели правые конечности. На этот раз пришлось лежать в постели уже заметно дольше —  несколько часов, даже пришлось пригласить врача; больной вполне оправился только на следующий день.

Постепенно и этот инцидент забылся, и опять последовал ряд месяцев у когда кроме медленного усиления артериосклероза ничего особенного те наблюдалось.

А затем процесс перешагнул какую-то роковую границу, и разыгралась окончательная катастрофа. Иногда она выливается в форму только что описанных приступов: больной среди своих обычных занятий чувствует головокружение, у него ослабевает одна половина тела, и расстраивается речь. Сознание теряется только на самый короткий срок, а иногда весь этот инсульт вообще происходит при ясном сознании. Довольно обычен и другой тип развития болезни, а именно во сне: больной ложится спать в своем обычном состоянии, а просыпается с гемиплегией. Или последняя развивается непосредственно после сна: больной проснется, начнет. одеваться — и падает вследствие быстро развившейся гемиплегии.

Но по какому бы типу ни развивалась болезнь, на этот раз дело будет идти уже о стойкой картине, с которой вам и придется иметь дело.

Обыкновенно перед вами будет больной с относительно ясной психикой: потеря сознания, особенно глубокая, как я уже сказал, наблюдается редко и бывает непродолжительна. Однако позже вы нередко убедитесь, что первое впечатление было обманчиво: вы увидите некоторые изменения психики больного. Чаще это бывают периодические состояния возбуждения, иногда с легким бредом.

При физическом обследовании вы заметите прежде всего ряд признаков со стороны сердечно-сосудистого аппарата. Лицо у больного обыкновенно бывает бледным и осунувшимся, артерии слабо пульсируют, пульс нередко учащен непропорционально возрасту, нерегулярен, иногда с перебоями, кровяное давление понижено. Тоны сердца глухи, число ударов в нем не совпадает с пульсом на лучевой артерии.

Со стороны нервной системы вы чаще найдете гемиплегию обычного-церебрального типа, — с поражением подъязычного и лицевого нервов, главным образом нижнего отдела этого последнего.

Непривычного удивит в первый раз, что гемиплегия будет не спастической, как того требует схематическая картина центрального паралича, а вялой: мышечный тонус окажется даже ниже, чем на здоровой стороне. Напомню по этому поводу лишний раз, что спастические явления и вообще черты центрального паралича развиваются обычно не сразу, а известное время спустя после начала болезни. И, наблюдая больного, вы со временем увидите, как он превратится в банального гемиплегика типа Вернике-Манна (рис. 123).

Чувствительность будет расстроена по типу обычной церебральной гемианестезии, уже известной вам из общей части.

Все то, что я сказал, представляет описание самой частой клинической картины тромбоза мозговых артерий. Но существует ряд других вариантов. других типов того же страдания. Вариации эти могут касаться как продромальных явлений, так и стойкой картины, создавшейся в результате последнего приступа.

Вариации продромальных явлений наблюдаются в картине тex лёгких и преходящих инсультов, которые предшествуют самому тяжелому и самому последнему. То, что до сих пор я описывал вам в качестве этих инсультов, представляет в миниатюре, если можно так выразиться, картину обычной капсулярной гемиплегии, только нестойкой. Как вы узнаете вскоре, они зависят от расстройства кровообращения в районе внутренней капсулы. Но такие же расстройства могут возникать и в других районах, и соответственно этому те легкие приступы, о которых идет речь, могуг протекать под другой картиной Например у больного возникает преходящая гемианопсия, что соответствует очагу в затылочных долях; преходящая двигательная афазия, что соответствует очагу в центре Брока и т. п.

С другой стороны, и стойкая картина после окончательного инсульта может быть различна. Кроме той капсулярной гемиплегии, которую я описал, может развиться гемианопсия вследствие размягчения в затылочных долях; может развиться сенсорная афазия, если тромбоз разыграется в пределах височных долей; двигательная афазия, — если разрушенным окажется центр Брока и т. д. Коротко говоря, в конечном результате могут развиться порознь или в разных сочетаниях все те очаговые симптомы, о которых я вам говорил, излагая общую симптоматологию болезней головного мозга. течение. Та или иная картина остается некоторое время стационарной: следовательно, если в виде примера взять самый частый тип — гемиплегию с гемианестезией, то известное время будет полная вялая гемиплегия.

Затем картина начинает проделывать известный цикл развития, начинает постепенно изменяться. Перемены эти идут в двух направлениях Во-первых, степень паралича медленно убывает, сила в конечностях нара-

Рис 123 Правосторонняя гемиплегия стает, обнаруживается, стало быть, известная степень улучшения в состоянии больного. С другой стороны, постепенно выступают черты центрального паралича: мышечный тонус в парализованных конечностях постепенно повышается, повышаются сухожильные рефлексы, появляются рефлексы патологические и, наконец, контрактуры хорошо уже известного вам церебрального типа. В конце концов с постели встанет и начнет ходить типичный гемиплегик, который в таком состоянии останется уже на всю свою жизнь. Это не будет полное выздоровление, но не будет и та полная беспомощность, которая характеризовала начало болезни. Это будет нечто среднее, — выздоровление с изъяном, с известной степенью инвалидности.

Такое течение свойственно большинству случаев, а небольшое меньшинство дает отклонения в ту и другую сторону. Изредка приходится видеть исключительно тяжелое течение. Больной много месяцев лежит в постели, у него развиваются громадные контрактуры и вообще исключительно тяжелые спастические явления, он так и не научается ходить без посторонней помощи. Немного чаще наблюдается сравнительно более благоприятный исход: спастические явления бывают выражены слабее, инвалидность сообразно с этим меньше, и больные иногда даже возвращаются к своей, порою очень трудной, работе. патологическая АНАТОМИЯ. Изучение мозга людей, погибших с картиной тромбоза, открывает изменения как в пределах очага некроза, так и в здоровых участках. Так называемые здоровые участки представляют картину мозга, которая наблюдается у стариков с тяжелым склерозом артерий (рис. 124). Как правило, имеются изменения в оболочках: они утолщены, склерозированы, нередко сращены с веществом мозга, изредка содержат скудный инфильтрат различного клеточного состава. Сосуды их склерозированы. В общем все эти изменения составляют картину хронического менингита — этого почти постоянного спутника старости, — по крайней мере в ее особенно тяжелых формах. В самом мозговом веществе сосуды поражены артериосклерозом, и вокруг них во многих местах наблюдаются очаги разрастания и склероза невроглии — так называемый периваскулярный глиоз.

Вообще глия в некоторых районах представляет различные типы изменений, сводящиеся к ее разрастанию и склерозу.

В нервных клетках бросается в глаза большое количество темно-бурого пигмента — этого второго спутника старости, — а также всевозможные

Рис 124 Склероз сосудов мозга. изменения клеточной структуры: формы и величины клеток, зернистости Ниссля, нейрофибрилл и т. д.

В зависимости от всех этих изменений страдает питание и нервных волокон, которые вследствие этого местами претерпевают все степени атрофии — вплоть до полной гибели и рассасывания.

В одном из участков этого старчески и артериосклеротически измененного мозга находится очаг размягчения. В пределах его все ткани — нервная, глиозная и соединительная с сосудами — представляют картину некроза и распада, и под микроскопом вы увидите клеточный детрит, измененную кровь и фагоцитарные элементы — так называемые зернистые шары. Вокруг очага глия и сосуды образуют кольцо процессов характера прогрессивного: и глиозные клетки, и клетки сосудистого эндотелия увеличиваются в объеме и размножаются. В результате этого вокруг очага образуется как бы особая оболочка из двух слоев: наружного — глиозного и внутреннего — соединительнотканного. Помимо клеток этой оболочки здесь можно встретить в большом числе еще зернистые шары, переполненные клеточным распадом. Довольно обычно также кольцо реактивной воспалительной инфильтрации и отека. Последний иногда захватывает даже все пораженное полушарие или большую часть его. С течением времени ткань очага, если некроз ее был полный, рассасывается, и образуется киста с двуслойной стенкой, выполненная серозно-кровянистой жидкостью. Если же очаг был мал и ткань в его пределах не совсем погибла, то кисты может не быть, а погибшие клеточные элементы заполняются разросшейся и склерозированной глией: получается нечто аналогичное рубцу. патогенез.

Механизм клинических симптомов сравнительно легко понять. Общий физический и психический упадок, быстрая утомляемость, плохой сон, — все это — выражение, во-первых, процесса одряхления организма, а, во-вторых, параллельно идущего с этим артериосклероза. Интимная сущность обоих их неизвестна сейчас, но последний — артериосклероз — в грубом виде надо представлять себе таким образом» что он влечет малокровие мозга, плохое его кровоснабжение. Этим создается недостаточное питание нервной ткани, выражающееся в тех признаках упадка, о которых я недавно говорил.

Отдельного упоминания требуют те легкие, но повторные инсульты,, которые предшествуют главному. Для них есть два объяснения. Одно видит суть процесса в игре вазомоторов мозга. И у молодого человека со здоровыми сосудами, и у старика с артериосклерозом артерии пульсируют, т. е. расширяются и сокращаются в известных пределах прежде всего под влиянием работы сердца. Но кроме того на величину пульсового размаха, на его амплитуду и у того и у другого влияет масса перемен в физическом состоянии организма, а сверх того различные психические процессы — в том числе эмоции и аффекты. Известное сочетание этих влияний может сильно увеличить размах пульсации: сосуд может резко расширяться в своей диастоле и необычно резко сокращаться в систоле. В последней он может кроме того застыть на короткое время, т. е. дать на минуту то, что называется спазмом сосуда. Здоровый сосуд при самом сильном спазме сохранит достаточный просвет для прохождения крови. В склерозированием же сосуде с утолщенными стенками сильный спазм настолько сузит просвет, что почти прекратит доступ крови. И так как это будет именно спазм, а не обычная пульсация, то положение создастся приблизительно такое, как если бы этот сосуд на одну-две минуты был перевязан лигатурой, а затем вновь освобожден. Что получится, если в нервной ткани прекратится кровообращение хотя на короткое время?

По отношению к периферической нервной системе это каждый из вас испытал на себе, когда он, «отлеживал» руку или «отсиживал» ногу. Механизм «отлеживания» и «отсиживания» состоит в том, что вследствие неправильной позы сосуды руки или ноги сдавливаются, и кровоснабжение нервов на короткое время прекращается. Вы знаете результаты такого прекращения: вы чувствуете слабость, т. е. парез в конечности, и различные расстройства со .стороны чувствительности. Затем кровообращение восстанавливается, и все расстройства проходят.

Спазм мозгового сосуда, питающего, например, внутреннюю капсулу, сделает то же самое с центральными проводниками движения и чувствительности: создаст двигательную слабость и чувствующие расстройства в одной половине тела. Затем наступит расслабление сосуда, кровообращение восстановится, нервная ткань придет к норме, и все расстройства исчезнут.

Другое объяснение считает такие приступы клиническим выражением повторных кровоизлияний и размягчении, но только мелких. Основывается оно на том факте, что наряду со свежим очагом размягчения на аутопсии иногда находят следы мелких старых очагов в разных местах мозга. А клинически в анамнезе отмечались повторные легкие инсульты. Мне кажется, что оба объяснения верны и что механизм разбираемого явления двоякий: в одних случаях дело идет действительно об образовании мелких очагов тромбоза или кровоизлияния, в — других об игре вазомоторов. Во всяком случае объяснять все повторными органическими процессами нельзя, так как наличность таких мелких старых очагов далеко не является правилом.

Механизм стойких явлений после окончательного инсульта понятен без особых объяснений: их создает главный очаг размягчения. Рассасывание отека и реактивного воспаления объясняет некоторый регресс в картине болезни. А дальше вступает в свои права закон приспособляемости организма к новым условиям, создающий иллюзию кой-какого улучшения с течением времени. патогенез анатомических изменений ясен сам собой. Мозговые артерии по своему анатомическому плану являются конечными, или по крайней мере со слабо развитыми анастомозами. Закупорка одного ствола лишает всю нервную ткань в пределах его бассейна притока крови, в результате чего возникает анемический некроз. Некротическая ткань является как бы посторонним телом по отношению к нервной системе и вызывает вокруг себя, во-первых, реактивное воспаление, а, во-вторых, — образование отграничивающей мембраны, наподобие той, которая бывает вокруг посторонних тел, абсцессов и т. д.

Но зато основной механизм того процесса, который создает образование тромба, в настоящее время совершенно не выяснен. Необходимым условием прежде всего является изменение сосудов в виде артериосклероза или артериита. Однако же это условие хотя и необходимо; но недостаточно: не всякий артериосклеротик имеет тромбоз. Нужно, очевидно, еще какое-то другое условие для того, чтобы вызвать образование тромботического сгустка. Это последнее условие остается до сих пор неуловимым, и о нем можно только гадать. За последние годы обратили внимание на такие редкие случаи, когда больной по какой-нибудь причине делал несколько раз анализ крови перед инсультом, не подозревая, что последний произойдет. И замечательно, что гематологическая картина перед инсультом представляла порою резкие изменения, которые затем постепенно проходили. Такие исключительные наблюдения невольно подсказывают догадку, что дело идет о каких-то болезнях крови, быть может еще неизвестных, результатом которых является наклонность к образованию тромбов.

И тогда остался бы последний вопрос: почему у человека со склерозом вcex вообще сосудов закупоривается только один какой-нибудь сосуд? По поводу этого вопроса трудно даже гадать, если не считать за объяснение то, что часто говорят в таких случаях: закупоривается тот сосуд, который больше других склерозирован.