Главная страница


Книги:

Б.Н.Клоссовский, Циркуляция крови в мозгу (1951)


4.  Влияние синокаротидной зоны на мозговое кровообращение

Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления?

Механизм изменения просвета мозговых сосудов при повышении или понижении общего кровяного давления до настоящего времени окончательно не установлен. Многие исследователи, работавшие в этом направлении, склонны считать, что повышение или понижение кровяного давления рефлекторной природы сопровождается чисто пассивным сужением или расширением мозговых сосудов, следующих за колебаниями давления крови (Букерт и Гейманс, 1932, 1933, 1934). Для доказательства этого Букерт и Гейманс предприняли опыты, в которых они изучали действие фармакологических веществ на сосуды на фоне устраненного влияния на сосудодвигательный центр продолговатого мозга со стороны синокаротидной зоны. С этой целью перерезались синусные и кардиоаор-тальные нервы, благодаря чему повышалось кровяное давление, указывавшее на сужение сосудов брюшной полости и конечностей. Последнее подтверждалось при введении в артериальный ток крови нижней конечности 0,0001 мг ацетилхолина. Даже такое незначительное количество сосудорасширяющего вещества вело к увеличению скорости тока крови в артериях конечности, что указывало на расширение суженных до введения ацетилхолина артерий. В то же время скорость тока крови, измеряемая в головном отделе внутренней сонной артерии, не изменялась даже при введении в ток крови этой артерии 0,002 мг ацетилхолина.

Таким образом, мозговые артерии при действии на них ацетилхолина в количестве, в 20 раз превосходящем количество, введенное в ток крови нижней конечности, не изменили своего просвета. Это обстоятельство указывало на то, что артерии мозга были расширены еще до введения ацетилхолина.

На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются.

Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет место изменение тонуса мозговых сосудов под влиянием импульсов со стороны синокаротидной зоны. Так, например, Рейн (Rein, 1929, 1931) утверждает возможность сужения и расширения сосудов мозга не только в результате пассивного следования их за меняющимся кровяным давлением, но и в результате воздействия импульсов, идущих по синусному нерву. Гольвицер-Мейер и Шульце также склонны считать, что при повышении давления в каротидном синусе (изолированном) рефлекторное падение общего кровяного давления сопровождается начальным сужением и последующим расширением артерий ретины. Сужение рассматривается как пассивный эффект, а расширение — как рефлекторная реакция.

На активное расширение и сужение мозговых сосудов под влиянием рефлексов со стороны синокаротидной зоны указывает А. А. Шлыков (1938), который пришел к этому выводу на основании изучения мозгового Кровообращения при раздражении синусного нерва, причем критерием служило изменение величины спинномозгового давления.

В последнее время о рефлекторном воздействии синокаротидных зон на сосуды мозга писали также Сараджишвили и Мусхелишвили (1941). Эти исследователи предположили рефлекторный характер наблюдавшегося ими падения давления в центральной артерии сетчатки при надавливании на каротидный синус.

Таким образом, в литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны.

Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом отношении могут иметь значение наши наблюдения за поведением сосудов при анемизации продолговатого мозга. В тех случаях, когда закрывались обе задние соединительные артерии, основная артерия и верхние ветви позвоночной артерии, значительно расширялась передняя артерия спинного мозга. При закрытии всех указанных артерий, т. е. при полном прекращении поступления крови к продолговатому мозгу по основным сосудам, резко расширялись мельчайшие артерии на дорзальной поверхности верхней части спинного мозга. Не могло быть и речи о пассивном расширении, так как общее кровяное давление в этих случаях анемии не повышалось. Поскольку кровяное давление оставалось на нормальном уровне, расширение сосудов не могло быть следствием изменения рефлекторных влияний со стороны синокаротидного аппарата.

Полученные данные показывают, что изменение просвета артерий является результатом местных сосудистых рефлексов или следствием действия на сосудистую стенку увеличенного количества углекислоты. Поэтому, когда имеет место внезапно резкое колебание кровяного давления, сосуды мозга лишь частично пассивно следуют за меняющимся уровнем общего кровяного давления. В качестве примера можно указать на асфиксию. При асфиксии общее кровяное давление резко повышается, сосуды внутренних органов и конечностей суживаются. В то же время сосуды мозга резко расширяются. Каков же механизм этого расширения?

Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодви-гательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигатель-ного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды- внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды мозга расширяются, и это указывает как на пассивное увеличение их просвета вслед за увеличивающимся общим кровяным давлением, так и на изменения его под влиянием местных условий, возникающих вследствие недостатка кислорода. Подобные же соотношения наблюдаются при резком падении общего кровяного давления. В этих условиях давление в каротидном синусе падает. Уменьшение давления на барорецепторы ведет к тому, что в той или иной мере сосудодвигательный центр освобождается от тормозных влияний со стороны синокаротидной зоны. Если бы имела место регуляция просвета мозговых сосудов со стороны синокаротидной зоны, то сосуды мозга, подобно сосудам внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться в результате повышения деятельности сосудодвига-тельного центра. В действительности сосуды мозга расширяются. В этом случае они пассивно расширяются как вследствие уменьшения диаметра сосудов внутренних органов и конечностей, так главным образом и вследствие недостатка кислорода.

3. Чувствительность рецепторного аппарата синокаротидной зоны к изменениям давления в виллизиевом кругу
Глава VII. РЕФЛЕКТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ РАЗДРАЖЕНИЙ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ  НА  КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ДЫХАНИЕ



Современная медицина:

Оглавление:

Обложка

4.  Влияние синокаротидной зоны на мозговое кровообращение


Поиск по сайту:



Скачать медицинские книги
в формате DJVU

Цитата:

Имеющиеся в нашем распоряжении данные показывают, что сдав-ление этого образования при увеличении внутричерепного давления повышает эндолимфатическое давление во внутреннем ухе, которое в свою очередь вызывает раздражение нейроэпителия мешочков и полукружных каналов. Раздражение же последнего влечет за собой падение кровяного давления, локальное расширение сосудов лобной области (Б. Н. Клосовский, Н. В. Семенов, 1947).

Медликбез:

Народная медицина: чем лучше традиционной?
—•—
Как быстро справиться с простудой
—•—
Как вылечить почки народными средствами
—•—


Врач - философ; ведь нет большой разницы между мудростью и медициной.
Гиппократ


Медицинская классика