Исследование пульса

Ощупывая лучевую артерию, мы нашли у нашего больного подскакивающий пульс. Такого рода пульс появляется при уменьшении препятствия к опорожнению артерий или впереди (в волосных сосудах), или сзади (в заслоночных аорты; так, например, при их недостаточности). Обычное препятствие к опорожнению системы аорты, встречающееся в волосных сосудах, может значительно уменьшаться вследствие их расширения, как это бывает в некоторых лихорадочных болезнях, так что подскакивание пульса не зависит от одной только недостаточности полулунных клапанов аорты, как некоторые прежде предполагали, но встречается, как сказано выше, и при других условиях, и может не быть при недостаточности заслоночек аорты, в течение которой оно то появляется, то исчезает, смотря по тому или другому состоянию сердца. Можно сказать, что при ослаблении деятельности левого желудочка, развивающейся в известном периоде недостаточности полулунных Клапанов, при неполном опорожнении сердца во время систолы желудочков, подскакивание пульса обыкновенно исчезает или становится весьма слабым. У нашего больного подскакивание пульса почти исчезает в дни ухудшения болезни и становится более резким в дни улучшения. Когда подскакивание пульса выражено резко, то при выслушивании посредством стетоскопа малых артерий обыкновенно замечается тон при систоле желудочков. В нормальном состоянии сосудистой системы тон при систоле слышится, как известно, только в больших артериальных стволах, лежащих близ сердца. Очень вероятно, что этот тон развивается вследствие более или менее быстрого напряжения стенок больших сосудов кровью, выбрасываемой левым желудочком. Растяжение стенок малых артерий при нормальном их состоянии во время прохождения по ним волны крови не так быстро и не так значительно, чтобы оно могло произвести тон. Если Же это расширение становится более значительным вслед ствие того, что из увеличенной полости левого гипертрофированного, желудочка выбрасывается при каждой систоле большее количество крови, то это составляет одно из условий для образования в малых артериях тона, который я наблюдал при многих формах гипертрофии левого желудочка, сопровождавшихся расширением его полости. Если к этому последнему состоянию присоединится еще одно из условий, уменьшающих препятствия к опорожнению системы аорты впереди (при расширении волосных сосудов) или сзади (при недостаточности полу лунных, клапанов аорты), то спадение стенок малых артерий по миновании каждой волны крови, будет значительнее, и следующая пульсовая волна будет быстро приводить артериальные стенки из состояния меньшего растяжения в большее, чем и обусловливается образование тона в малых артериях. Из этого видно, что тон в малых артериях, завися от таких различных условий, может то появляться, то исчезать в течение болезни. У нашего больного подскакивание пульса еще сохранилось, но тона в малых артериях не слышно. Прежде чем объяснять причину исчезания тона и нерезкого подскакивания пульса, мы должны обратить внимание на величину волны и на степень силы давления, производимого этой волной на стенки артерий. При ощупывании пульса мы замечаем, что каждый раз пульсовая волна представляет очень незначительный размер и вместе с тем совершенно исчезает при не очень значительном давлении пальцами на лучевую артерию; это заметно на обеих лучевых артериях и на обеих плечевых, и мы имеем право допустить, что левый желудок выбрасывает с каждой систолой не очень большое количество крови и с незначительной силой. Понятно, что такая незначительная и слабая волна крови не в состоянии произвести достаточно быстрого и сильного расширения артерии для того, чтобы мог произойти тон. При недостаточности полу лунных клапанов аорты, вполне уравновешенной увеличением силы левого желудочка, тоны в малых артериях и подскакивание пульса всегда выражены резко; бывают, впрочем, хотя и редко, случаи расстройства компенсации этой формы с сохранением этих явлений в периферических артериях.

Исследуя лучевую артерию, мы заметили, что по миновании пульсовой волны артерия не исчезает из-под пальца, как это бывает в нормальном состоянии, но ощущается в форме шнурка,, причем в ней не замечается никаких неровностей, происходящих от утолщений стенок. Известно, что при нормальном состоянии органов кровообращения артериальные стенки, расширившись под влиянием волны крови, снова спадаются вследствие своей эластичности настолько, что не прощупываются пальцем сквозь наружные покровы. Но если образуется расширение полости левого желудочка и гипертрофия его стенок и если, таким образом, при каждой систоле левого желудочка из него выбрасывается большее количество крови против нормального, то артериальные стенки под влиянием увеличенного на них давления расширяются и удлиняются, отчего уменьшается эластичность их ткани; вследствие же уменьшения эластичности, они не спадаются до такой степени, чтобы артерия исчезала из-под пальца при ощупывании ее через наружные покровы, что и представляется на лучевой артерии у нашего больного и, следовательно, достаточно объясняется в данном случае состоянием левого желудочка. Это явление уменьшенного спадения артериальных стенок, легко можно смешать с другим состоянием артерий, при котором стенки их подвергаются резким анатомическим изменениям, известным под именем склеротического процесса, Сущность последнего, как известно, состоит в первоначальном паренхиматозном воспалении внутренней оболочки артерий с различными его исходами, как-то: последовательным изменением воспалительных гнезд и распространением воспаления на остальные оболочки артерий. Склеротический процесс артерий представляет одно из важнейших условий для потери эластичности артериальнх стенок, причем малые артерии, как лучевая, вне пульсовой волны ощупываются пальцем сквозь наружные покровы, но обыкновенно вместе с этим представляются более или менее твердыми и часто неравномерно утолщенными. У нашего больного такие утолщения и такая твердость наблюдаются в плечевых артериях обеих сторон, и на этом основании мы имеем право допустить в данном случае существование артериосклероза не только в тех артериях, в которых мы непосредственно ощупываем утолщения и твердость, но и в других, не подлежащих нашему прямому исследованию, так в a. ascen-dens, descendens, thoracica и пр., ибо знаем, что плечевые артерии заболевают этим процессом позднее других.

Иногда бывает чрезвычайно трудно отличить состояние простого расширения артериальных стенок, развившегося под влиянием уменьшенной эластичности вследствие гипертрофии левого желудочка с расширением, от склероза артерий. Так как более или менее распространенным склерозом артериальных стенок обусловливается развитие гипертрофии левого желудочка с расширением его полости, то понятно, что артерии, не пораженные прямо этим процессом, лишатся нормальной степени своей эластичности только вследствие расширения и гипертрофии левого желудочка; а потому в тех случаях расширения и гипертрофии его, где для происхождения этих последних болезней нет причин ни в клапанах, ни в отверстиях, ни в почках и где периферические артерии ощупываются неэластичными, без ясных признаков склероза артериальных стенок, - в тех случаях мы имеем право предположить с огромной вероятностью, что в артериях, не подлежащих прямому исследованию, существует склеротический процесс и что уменьшение эластичности в этих артериях повело к последовательным изменениям полости и стенок левого желудочка. Здесь необходимо еще упомянуть о таком виде уменьшения эластичности в артериях, подлежащих прямому исследованию пальцами сквозь наружные покровы, который встречается иногда у молодых субъектов без всякого склероза и без анатомического изменения левого желудочка; это состояние выражается тем, что при ощупывании лучевой и плечевой артерий эти последние остаются ясно ощутимыми по миновании пульсовой волны и стенки их не представляют очевидной, обычной степени спадения. Встречая такого рода состояние у довольно многих молодых субъектов как явление постоянное и не сопровождающееся никакими особыми функциональными расстройствами, я счел возможным объяснить это явление недостаточностью эластичности артерий, происходящей вследствие особого патологического изменения, может быть прирожденного самой ткани артерий. Мне не приходилось встречать этого состояния артерий в детском возрасте; но должно заметить, что степень эластичности одних и тех же тканей у различных субъектов чрезвычайно различна: есть субъекты, страдающие многие годы хроническими катаррами бронхий, самыми упорными, с сильными приступами кашля, у которых тем не менее эластичность легких остается в такой степени, что после многолетнего кашля в них не развивается эмфизематозного состояния. Наблюдая развитие расширений вен под влияниями различных препятствий к оттоку из них крови, мы также можем убедиться в том, что у одного субъекта относительно большое препятствие к венному кровообращению не ведет к расширению венных стенок, тогда как у другого то же самое препятствие или даже меньшее выражается весьма значительным расширением. Такого рода разница в противодействии со стороны венных сосудов, а в первом случае при усиленных пароксизмах кашля со стороны легочной ткани может быть не иначе объяснена, как врожденной большей или меньшей степенью эластичности, которая, очень вероятно, также различна у разных субъектов как в артериях, так и в венах и легких. Хотя мы и сказали, что эта врожденная недостаточность эластичности артерий не сопровождается никакими особенными болезненными припадками, однако ж бывают случаи расстройства кровообращения, объясняемые этим состоянием недостаточной эластичности артерий, которые лишаются, таким образом, возможности приспособляться к различным количествам всей кровяной массы, обусловливаемых увеличенным или уменьшенным выведением жидкостей из организма. Если при таких условиях масса крови увеличивается, то мало эластичные, мало расширяющиеся сосуды будут, следовательно, недостаточно уравновешивать это увеличившееся препятствие к кровообращению, что должно повести к усиленной работе сердца, а это в свою очередь повлечет за собой часто повторяющиеся упорные сердцебиения, разрывы в том или другом месте небольшого артериального или волосного сосуда, опорожнение которых затруднено вследствие переполнения кровью мало растяжимой системы аорты. Некоторые формы бронхиальных кровотечений с большой вероятностью могут быть объяснены этой врожденной недостаточной эластичностью артеральных стенок и последовательной затем недостаточной их емкостью.

При расширении у нашего больного полости левого желудочка с гипертрофией его стенок и осязаемом склерозе плечевых артерий нет никакой необходимости объяснять недостаточную эластичность его артериальных стенок врожденностью.

Предположив в нашем случае склеротическое изменение артериальных стенок, мы должны определить, насколько такое состояние в данном случае есть явление самостоятельное, первичное или последовательное, развившееся под влиянием гипертрофии и расширения левого желудочка. Мы знаем, что продолжительный увеличенный напор крови на стенки сосудов, производя первоначально их расширение, бывает впоследствии причиной хронического воспаления этих стенок. Так, если затрудняется отток крови из легочной артерии, если усиливается деятельность правого желудочка, то стенки сосудов расширяются, образуются местами растяжения в разветвлениях легочной артерии и местами появляется склеротический процесс; такого рода изменения развиваются в стенке аорты, вслед за усиленным ее расширением под влиянием гипертрофии левого желудочка. В таком случае, однако, склероз ограничивается наиближе лежащими к сердцу частями сосудистой системы, другими словами- местами, подвергающимися наибольшему напору крови; у нашего же больного склероз плечевых артерий с положительностью говорит в пользу самостоятельности этого процесса.