ЛЕКЦИЯ ЧЕТВЕРТАЯ

Сегодня мы покажем вам органы, полученные при вскрытии умершего у нас тифозного больного, и будем говорить о результатах этого вскрытия, представлявшего значительный интерес во многих отношениях. Так как многие из вас, вероятно, не видали этого больного, ибо он не прожил у нас в клинике и трех суток, погибнув на 11-й день своего заболевания, то мы сообщим сначала вкратце историю его болезни.

Молодой человек, ученик реального лицея, 23 лет от роду, хорошего телосложения и питания, без следов какой-либо хронической болезни, захворавший за 8 дней до помещения в нашу клинику, поступает, однако, уже в очень тяжелом состоянии, в смысле поражения главным образом нервной системы. Даже днем он находился в бреду, большей частью, тихом и хотя, когда к нему обращались, приходил в сознание, узнавал окружающих и мог рассказать о своей болезни, но той медленной характерной речью тифозного больного, языком, мало его слушающимся, мало подвижным, что невольно останавливало на себе ваше внимание. Язык при осмотре оказался распухшим, сухим, сильно обложенным буроваточерным налетом. Вместе с этим больной представлял значительную степень общей слабости, пульс слабый и частый, именно 120 в минуту, как видите, необычно частый для тифозного больного на 2-й неделе, но, однако, правильный, ритмичный. При исследовании грудных органов поперечник сердца найден был увеличенным (слегка переходил вправо за срединную линию), тоны сердца слабыми, глухими, но без шумов. В органах дыхания никаких особенных изменений не было, и только на 2-й день пребывания в нашей клинике показались субкрепитирующие хрипы сзади в нижних частях, преимущественно слева.

Печень и селезенка ясно прощупывались даже при покойном дыхании, живот представлялся вздутым, несколько напряженным, а в правой подвздошной области была довольно значительная болезненность и урчание при давлении. Лимфатические железки шейные, подкрыльцовые и особенно паховые представлялись припухшими (сифилисом не страдал) и на 9-й день болезни, уже в клинике, показались 3 розеолезные пятнышка на коже груди. Количество мочи уменьшено, около 900 см3 (за неполные сутки), кислой реакции; она была насыщенно темного цвета с удельным весом 1 027, содержала довольно порядочное количество белка и мочекислых солей. Под микроскопом оказались цилиндры гиалиновые и зернистые и так называемые цилиндроиды из мочекислых солей. Количество мочевины и прочих составных частей определено не было, ибо нельзя было получить мочу за полные сутки. Температура при поступлении была 40,1°. Вечером 39,8°. На следующий день 38,7° и вечером 37,5°. На 3-й день утром 38,8° и вечером перед смертью 40°.

Слабость больного затем нарастала, тифозное состояние усилилось, пульс за день перед смертью достиг 140 в минуту, а в день смерти утром уже не считался; днем он опять поднялся под влиянием, вероятно, употреблявшихя возбуждающих средств, но к вечеру снова исчез. Сознание сохранялось все-таки до самой смерти, перед которой явились судороги, а уже с утра появилось стерторозное дыхание, выражавшееся крупными, слышными на расстоянии хрипами. В начале болезни был запор, - у нас же в клинике по 2 жидких, окрашенных желчью испражнения, каждодневно.

Уже одно клиническое течение этого случая представляет большой интерес, который еще более увеличивается при сопоставлении этого течения с результатами вскрытия. Прежде всего некоторые затруднения представлялись при определении дня, с которого надо считать начало болезни. Больной наш захворал не вдруг, и еще до того дня, с которого мы считаем начало болезни, он чувствовал в течение слишком целой недели слабость, потерю аппетита, его часто рвало после еды, одним словом, представлял явления гастрита. Затем, 2 декабря ходил еще в учебное заведение, но, пришедши оттуда, чувствовал себя так дурно, что слег. С этого дня мы и считаем начало болезни. 3 декабря он также еще вставал, но чувствовал уже сильную слабость, головную боль, и с этого дня слабость стала нарастать, так что с 4 декабря он уже не вставал с постели, стал очень невнятно говорить, бредить и т.д., а 9 декабря был доставлен к нам в клинику, где, как мы видели, температура начала было спадать, чего, однако, ввиду быстро нараставшей слабости сердца, нельзя было считать явлением благоприятным.

Здесь перед вами находятся его органы и прежде всего я должен обратить ваше внимание на кишки, представляющие громадные изменения пейеровых бляшек и в особенности солитарных фолликул. Пораженные пейеровы бляшки, начинаясь от баугиниевои заслонки, простираются вверх на 180 см и представляют очень частое, почти сплошное расположение. У самой баугиниевой заслонки вы встречаете несомненные продукты так называемой мозговидной инфильтрации, по-видимому, более старого происхождения, ибо они пропитаны уже желчным пигментом и, следовательно, близки к образованию струпа, так как желчным пигментом пропитываются, как вам известно, только клеточные элементы, потерявшие свою самостоятельную жизнь, умершие, отчего образовавшийся струп всегда и представляется окрашенным этим пигментом.

Следя далее вверх, вы встречаете в начале подвздошной кишки пейеровы бляшки и солидарные железы совершенно обесцвеченными, белыми, в том периоде глубокой инфильтрации, где явления гиперемии уже исчезли. Такой же вид представляют бляшки и на значительном расстоянии вверх от баугиниевои заслонки. Но уже не далеко от места самого сильного изменения, четверти на 3 вверх от баугиниевои заслонки, вы встречаете, однако, часть кишки, где явления гиперемии еще не исчезли как на бляшках, так и на самой слизистой оболочке в их окружности. Очевидно, что мы здесь имеем более свежие изменения и что процесс не распространялся постепенно все кверху, а, поразив сначала участок, лежащий около самой баугиниевои заслонки, оставил вышележащую часть кишки свободной, развившись вверх от нее, и потом только поразил и эту часть.

Поэтому не нужно думать, как думали прежде, что болезненный процесс распространяется вверх постепенно, поразив сначала излюбленную часть кишки; напротив, вы очень часто усмотрите эту неравномерность в ходе процесса, так что в частях, лежащих выше, можете встретить уже струп, а пониже - только начавшуюся инфильтрацию, чего, конечно, не было бы, если бы процесс распространялся снизу вверх постепенно, так сказать, per continuitatem.

Не говоря уже о таком большом распространении процесса (на 180 см), которое вы здесь видите и которое у нас наблюдалось обыкновенно очень редко, вы усматриваете в этом случае и чрезвычайно большое количество отдельных пораженных пейеровых бляшек и солитарных фолликул, расположенных поэтому очень часто, почти сплошь.

Кроме этих значительных изменений, крайне тяжелых и по захваченному ими пространству, и по количеству взятых пейеровых бляшек, - изменений, не выражавшихся обыкновенно так резко у наших брюшных тификов, по крайней мере, за последние годы, вам бросается в глаза также необычная в данном случае степень поражения солитарных фолликул, которые обыкновенно захватывались у нас далеко не в таком количестве.

Наконец, если вы будете сравнивать этот случай с другими, то увидите, что и самая гиперплазия бляшек и фолликул развита очень резко: каждая бляшка и фолликула значительно выстоит над уровнем окружающей слизистой оболочки, имеет большой объем и вообще кидается в глаза гораздо более обыкновенного. Присматриваясь, далее, внимательно к отдельным бляшкам, вы заметите, что они нигде еще не перешли того состояния, которое предшествует обыкновенно развитию тифозной язвы и состоит в образовании струпа, вследствие некробиотического процесса, вызываемого прекращением кровообращения в силу обильной инфильтрации бляшки новообразованными клеточными элементами. Здесь нигде дело не дошло еще до струпа, и разве, может быть, у самой баугиниевой заслонки мы имеем только намек на его образование. Вы можете заключить из этого, что наш счет дней его болезни был правилен, ибо если бы мы сочли и ту неделю, которую он провел на ногах, хотя и чувствовал себя нездоровым, плохо ел и страдал рвотой, то смерть его пришлась бы minimum на 18-й день болезни, когда мы имели бы уже, наверное, процесс образования струпа, а может быть, и очищающиеся язвы. Таким образом, теперь мы можем сказать с большой вероятностью, что в течение этой первой недели тифа у него еще не было. Очень может быть, что это заболевание, встречающееся теперь довольно часто в форме гастроэнтерита, идущего со рвотой и лихорадочным состоянием, хотя все-таки нельзя отвергать вполне и того, что это могло быть тифозное заболевание, но вначале еще не выяснившееся, так сказать, легчайшее, не дававшее даже анатомических изменений. Я забыл еще упомянуть о том, что некоторые бляшки, и в особенности фолликулы, представляли на своей поверхности явления язвенного процесса, но самого поверхностного, имеющего вид маленьких экскориаций, развившихся, конечно, случайно на некоторых только бляшках и фолликулах. Эти случайные поверхностные разрушения, встречающиеся и в первом периоде тифа, конечно, нельзя смешать с настоящими тифозными язвами, происходящими от некроза этой новообразованной массы, вызванного прекращением кровообращения, вследствие сдавления сосудов, и сопровождаемого образованием струпа. Указав вам на все эти изменения, которые и по количеству, и по глубине, и по занятому пространству дают вам право сказать, что дело идет о поражении очень тяжелом, я не могу не упомянуть, что во время самого вскрытия этого больного мне пришлось впервые услыхать о том, что патологоанатомы, между прочим, и у нас в России, стали в последнее время смотреть на такую распространенность процесса вверх и на значительное участие солитарных фолликул как на результат примеси к брюшному тифу возвратной горячки.

Я должен заявить, что, напротив, в те годы, когда мы очень часто встречали и возвратную горячку, и брюшной тиф и нередка имели несомненные случаи смешения этих форм между собой, - у меня на основании, конечно, не громадного числа случаев, но, однако, все-таки нескольких десятков, составилось убеждение такое, что в этих смешанных формах, наоборот, распространение анатомического процесса в кишках не так обширно, как в чистых случаях брюшного тифа, и я пришел к заключению, что присоединение возвратной горячки действует даже как бы задерживающим образом на число захваченных при брюшном тифе пейеровых бляшек и солитарных фолликул. Во всяком случае этот вопрос принадлежит настолько же клиницисту, сколько патологоанатому и даже клиницисту гораздо более, и я поэтому остаюсь при своем мнении, что большое число захваченных пейеровых бляшек и солитарных фолликул никоим образом не служит доказательством смешения брюшного тифа с возвратным.

И в этом отношении наш случай тоже весьма убедителен, ибо здесь ни при жизни, ни после смерти не было даже намека на возвратную горячку, да и этиологические условия ничтожные, так как теперь возвратная горячка встречается у нас крайне редко. Следовательно, ни общие этиологические моменты, ни клиника, ни, как увидите, анатомические изменения других органов не дают ни малейшего права признать здесь существование возвратной горячки, а между тем степень поражения такова, какой мы уже давно не видели, и здесь я должен упомянуть, что последние годы, когда нам именно приходилось работать при условиях существования и брюшного, и возвратного тифов, количество пораженных при брюшном тифе пейеровых бляшек, было обыкновенно ничтожным.

Теперь вы можете, конечно, поставить вопрос: да почему же в этом случае процесс достиг такого развития, и, может быть, предположите, что этот субъект в себе самом носил условия, вследствие которых был предрасположен к такому огромному развитию болезненного процесса. Но тут я позволю себе остановить вас и сказать, что вся вина этого лежит главным образом не в больном, а в условиях, вне его лежащих. Конечно, есть тут и его вина, ибо другие субъекты хворают и теперь далеко не так тяжело, но дело в том, что в самое последнее время, в этом именно месяце, подобная картина не представляет явления исключительного, а начинает наблюдаться и в других местах, и теперь, например, в Александровской городской барачной больнице стали попадаться случаи, совершенно аналогичные с нашим, и даже еще более тяжелые и по захвату громадного пространства (например, 240 см), и по количеству пораженных пейеровых бляшек, и по глубине этого поражения.

Нет сомнения, что именно настоящее время дает вам возможность получать такие редкие прежде тифы, а появление их во многих случаях дает вам право думать, что здесь главная роль принадлежит самой заразе и какой-либо перемене, в ней происходящей. И мы знаем, что в этом отношении действительно бывает значительная разница. Один год бляшек поражается немного, и все периоды процесса протекают в них обычным путем; другой год также немного, но процесс протекает в них крайне злокачественно, так что уже на первой неделе вы можете встретиться с прободением, где вся масса новообразования и подлежащие ткани кишечной стенки омертвевают так быстро, что значительная часть захваченной пейеровой бляшки, или чаще вся солитарная фолликула, так сказать, проваливается, образуется большое отверстие, пропускающее иногда мизинец, и развивается на первой или второй неделе общий острейший перитонит, которого вы привыкли ждать обыкновенно на третьей неделе, когда очищающаяся язва может часто дать вам прободение, величиной обыкновенно с булавочную головку или менее, а далеко не такое огромное, как в первом случае, где дело доходит до некроза еще прежде образования струпа, давая прободение на 8-й, 9-й или 10-й день болезни.

Итак, вы видите, что в этом отношении год на год не приходится, представляя разнообразные анатомические картины. У нас, в Петербурге, за последние годы отсутствовала именно эта форма с большими и на огромном пространстве изменениями, хотя мы пережили эпидемии и с этими прободениями в начале второй недели, и с прободениями, так сказать, законными, т.е. на третьей неделе; не забудьте, наконец, что наблюдались и были описаны и такие эпидемии, где процесс распространялся до двенадцатиперстной кишки и даже до желудка, а с другой стороны, такие, где процесс шел вниз, на толстую кишку. В нашем случае, между прочим, были захвачены также и фолликулы толстой кишки. Вот все, что можно было сказать об изменениях кишечного канала. Идя дальше, я обращу ваше внимание прежде всего на мезентериальные железы, представляющиеся гиперемированными и опухшими, а некоторые из них оказываются гиперплази-рованными в весьма значительной степени, достигая величины голубиного яйца. Осматривая эти последние, вы невольно вспоминаете и те редкие, но бывавшие случаи брюшного тифа, где это поражение желез может играть весьма важную роль, когда ткань их, подвергаясь процессу некробиотического характера, может перейти в размягчение, и железа, лопаясь, ведет к развитию перитонита. Кроме этого, я должен указать на изменение лимфатических желез и других частей тела. Вы знаете, что в тяжелых формах брюшного тифа поражаются и лимфатические железы, далеко отстоящие от кишечного канала, как было и в нашем случае, где, в особенности паховые железы, представляют, как видите, большие и совершенно свежие изменения, а это обстоятельство вы должны всегда помнить, потому что оно наведет вас в некоторых случаях на весьма серьезные соображения, когда мы, например, будем беседовать о чумном тифе, под влиянием которого особенно поражаются эти железы.

Затем здесь существует значительное увеличение селезенки, обусловливаемое, по-видимому, задержкой большого количества крови в этом органе, так как пульпа очень легко выскабливается, и при микроскопическом исследовании вы, вероятно, убедитесь, что явление застоя, задержки крови играет здесь немаловажную роль, хотя, конечно, встретите и известную степень гиперплазии элементов. Следует помнить, что одной только гиперплазии было бы далеко недостаточно, чтобы дать такое увеличение, ибо вы можете встретить в других случаях резкую гиперплазию элементов вовсе без увеличения органа. Поэтому обойтись без участия застоя крови нельзя, - все равно, как бы вы ни смотрели на причины этого застоя, т.е. примете ли увеличение прилива или уменьшение отлива крови.

Зная, что в селезенке существует самостоятельный мышечный механизм, большее или меньшее сокращение которого ведет к соответственным изменениям в содержании крови, я и пришел к тому заключению, что инфекционные процессы вызывают увеличение селезенки не только вследствие гиперплазии ее ткани, но действуют также парализующим образом на мускульный аппарат, вследствие чего орган в общем увеличивается и содержит, конечно, больше крови.

Кроме этого увеличения, селезенка, как видите, не представляет ничего особенного, ничего специфического, что давало бы нам право отличать ее от селезенки при сыпном или возвратном тифе. Мы знаем только, что, например, в возвратном тифе, особенно в тяжелые эпидемии, часто бывают, так называемые инфаркты, но знаем также, что они могут быть и при брюшном тифе и обратно могут отсутствовать и при рекурренте, особенно в легких эпидемиях. Я не могу теперь не согласиться, что Понфик, сказавший, что рекуррентная селезенка ничем не отличается от селезенки брюшного и сыпного тифа, был прав, конечно, только для известного времени и известной эпидемии, между тем как в тяжелую эпидемию возвратной горячки и, в особенности, в начале ее это нередко будет оказываться неверным, делаясь затем, в конце эпидемии, опять правильным. Так что в сущности в поражении селезенки при всех инфекционных формах дело идет только о количественной разнице, и если бы патологоанатом на основании изменений селезенки стал говорить о смешанных формах, то это вовсе не было бы убедительно.

Рассматривая печень, вы увидите изменения, характерные для паренхиматозного процесса, в данном случае весьма резко выраженного. Вместе с тем, исследуя на вскрытии качество желчи, содержавшейся в желчном пузыре, мы наткнулись на весьма интересное явление, приобретающее тотчас свое значение, как только вы вспомните, что в кишечном канале, и притом по всему его тракту, мы нашли, между прочим, каловые массы, окрашенные желчью. Между тем желчный пузырь, хорошо наполненный, содержал в себе совершенно неокрашенную, бесцветную, мутноватую жидкость. Естественно предположить, что печень, вероятно, еще за день до смерти продуцировавшая желчь, изменила свою обычную функцию, может быть, за несколько часов до смерти, вследствие резкого паренхиматозного процесса.

Конечно, я не смею утверждать, что в этой обесцвеченной, мутной жидкости, найденной нами в желчном пузыре, отсутствовали также и другие составные части желчи, как, например, желчные кислоты, что следовало бы доказать химически, прежде чем утверждать, что обычная функция печени действительно прекратилась. Однако я должен сказать, что, видя отсутствие пигмента, считаю весьма вероятным отсутствие и других составных частей желчи, ибо, во-первых, во многих случаях, где находили отсутствие пигмента, было доказано также отсутствие и желчных кислот, а во-вторых, изменения печеночной паренхимы выражены в нашем случае так сильно, что предположение о прекращении обычной функции печени уже в силу только этого явления делается весьма вероятным.

Ткань легких везде оказалась проходимой для воздуха и представляла явления кровенаполнения и незначительной отечности в задних нижних частях. Верхние части легких явлений отека не представляли. В почках был довольно сильно развитой паренхиматозный процесс. Сердце представлялось немного увеличенным в поперечном диаметре, полость левого желудочка была скорее уменьшена, чем увеличена, и совершенно не содержала сгустков крови, стенки его были немного утолщены (2 см), мышцы представлялись только слегка сероватыми, и резких изменений в них вы в сущности не видите, что подтверждается до известной степени и микроскопическим исследованием, при котором найдены были, конечно, изменения в форме зернистого помутнения мышечных волокон, но изменения эти далеко не были так развиты, как это часто в подобных случаях бывает.

Полость правого желудочка немного увеличена, стенки его немного утончены и в разрезе также не представляют резких изменений. То обстоятельство, что по бороздам сердца сохранилось много жира, является понятным, если вы вспомните, что и в других местах, как, например, в брыжейке, жир так хорошо сохранился и объясняется хорошим питанием субъекта и быстрой его смертью. Отсутствие кровяных сгустков в сердце, особенно в левой его половине, указывает вам на то, что длительной агонии, приводящей обыкновенно к такому явлению, - в нашем случае не было.

При исследовании мозга было найдено только увеличенное кровенаполнение мозговых оболочек и отчасти самой мозговой ткани и незначительное растяжение жидкостью задних рогов. Однако я должен тотчас же заметить, что грубое анатомическое исследование не дает, конечно, вам права делать заключение об изменениях мозга, ибо вы знаете, что нервные центры могут представлять весьма резкие изменения, не обнаруживающиеся только посредством такого грубого, макроскопического исследования.

Вот вам вся анатомическая картина этого случая брюшного тифа, погубившего нашего больного в какие-нибудь 10 дней без резких, как вы видите, анатомических причин для его смерти. Невольно вы останавливаетесь и задаете вопрос: да отчего же он погиб, где искать ближайшую причину такой быстрой смерти? Ведь нет сомнения, что с такими анатомическими изменениями, какие были у него, мы не соединяем обыкновенно понятия о смерти: ведь тут нет ни прободения, ни кровотечения, ни каких-либо достаточных для объяснения этой смерти изменений со стороны легких, сердца или мозга и т.д.

Однако подобные случаи быстрой смерти от брюшного тифа известны всем врачам, и никто из них не удивится, если вы расскажете ему о нашем случае, но спросите, отчего он умер, и получите, может быть, различные ответы.

У нас, клиницистов, и, конечно, не у меня только одного, вошло в последнее время в обычай говорить, что такие больные умирают от паралича сердца, тем более что клинически эта слабость сердца представляется действительно таким выдающимся припадком, который я могу даже выразить в цифрах, говоря, что в нашем, например, случае пульс еще накануне был 140 в минуту, а в день смерти его нельзя было даже и счесть. Так как это явление происходит на моих глазах, то я и заключаю, что больной умер на 11-й день болезни от паралича сердца. Но вдумайтесь в это, хотя бы по поводу только нашего случая, и скажите, может ли удовлетворить вас такое объяснение, когда вы глядите теперь на это сердце, которому приписывали всю беду. Ведь смерть произошла в высшей степени вероятия во время систолы, ибо левый желудочек не содержит крови и представляет явления так называемой концентрической гипертрофии, обусловливающейся тем, что левый желудочек сократился и в таком состоянии погиб, давая вам эту только так называемую концентрическую гипертрофию, которой в сущности и не существует, а все дело обыкновенно происходит вследствие смерти сердечной мышцы в сокращенном состоянии, во время систолы. Вспомните, кроме этого, старых врачей, которые уже в силу отсутствия в то время тех способов исследования, которые мы теперь применяем, обладали в высшей степени развитой наблюдательностью и которые говорили, что сердце умирает последним, что иногда дыхание даже прекращается, а сердце все еще продолжает биться.

Таким образом, нам, клиницистам, дело представляется так, может быть, только по виду, мы судим о параличе сердца как непосредственной причине смерти только потому, что припадок этот нам легко доступен, а других изменений мы не видим, а между тем этих последних может быть целая масса.

И вот в нашем случае, разве можем мы, если отнесемся спокойно, беспристрастно, говорить, что смерть произошла от паралича сердца? Вспомните только, что с самого начала этот больной поражал нас резким изменением мозговой деятельности, выражавшимся и в большой слабости, и в резком тифозном состоянии с постоянным бредом. Да, наконец, и сердечная-то слабость, если предположить изменения только функциональные, не была ли результатом тех тонких изменений в нервных центрах, которые совершались под влиянием и самой заразы, и, наконец, различных патологических изменений во всем организме, явившихся последствием этой заразы?

Вспомните огромное поражение печени, которая на различных разрезах не представляла и следа нормальной дольчатости, имея вид как бы сваренной или опущенной в спирт; взгляните на глубокое изменение функции этого органа, который за несколько часов до смерти, может быть, в то именно время, когда сердце давало эти 140 или более сокращений, так резко изменил свою деятельность, а это обстоятельство должно было, конечно, отразиться на метаморфозе и вести к накоплению в теле массы веществ, ядовито действующих и на сердце, и на центральную нервную систему.

Вы скажете, что такое изменение деятельности печени только гипотеза, ибо, может быть, желчные кислоты продолжали отделяться. Да, конечно, гипотеза, но весьма вероятная, построенная на основании и бывших уже фактов, где отсутствие пигмента соединялось и с отсутствием желчных кислот, и на основании сильной степени развития паренхиматозного процесса.

Мало этого, обратите внимание и на почки, которые ведь также представляют резкое поражение паренхиматозным процессом и, вероятно, были также не вполне достаточны для выведения продуктов метаморфоза, которые, следовательно, могли накопляться в его теле. Такие существенные изменения функции печени и почек, этих крайне важных органов, очищающих, так сказать, наше тело от вредных, злокачественно действующих на него продуктов обмена веществ, - несомненно, влияли на нервную систему, давая, может быть, такой эффект, который проявлялся и в громадной общей слабости, и, наконец, в громадном изменении деятельности сердца, представлявшего явления как бы паралича, но не давшего достаточных для этого местных анатомических изменений. Если деятельность сердца нарушалась, весьма вероятно, под влиянием этой интоксикации нервных центров, то весьма возможно, что и дыхание, которое представлялось у него стерторозным при отсутствии отека легких, нарушалось под влиянием Той же причины.

Наконец, мы говорили до сих пор только о таких изменениях, которые видели, а вспомните еще изменения и селезенки, и костного мозга, и паренхимы других желез и, наконец, самой мышечной ткани, одним словом, всеобщее поражение организма, находящегося притом в условиях самоотравления, вероятно, продуктами обратного метаморфоза, - самоотравления, вызванного, в конце концов, поступившей в него заразой. Можно ли весь этот сложный процесс, сопутствуемый целой массой других явлений, да где анатомические данные со стороны исследования тонких изменений мозга представляются теперь еще такими недостаточными, сводить только на паралич сердца? Можно ли, другими словами, так легко, шаблонно, относиться ко всякому случаю брюшного тифа или другой инфекционной болезни, чтобы там, где причина смерти не лежит прямо у нас перед глазами в форме кровотечения, прободения или смертельного заболевания какого-либо органа, - говорить - больной умер от паралича сердца?

Таким образом я думаю, что в таких случаях смерть сердца есть просто одно из многих проявлений вообще окончания жизни под влиянием очень сложных процессов, развивающихся в теле в высшей степени вероятия вследствие самоотравления, когда могли сложиться условия, напоминающие вам и ахолию, и диабетическую кому и т.д.

Итак, повторяю, для меня непосредственная причина смерти нашего больного лежит в интоксикации его тела теми продуктами измененного метаморфоза, которые накоплялись в его организме, благодаря резкому изменению, под влиянием неизвестной нам заразы, функции тех органов, которые имеют громадное значение в выделении и переработке этих ядовитых продуктов.