Главная страница


Книги:

М.А.Захарченко, Курс нервных болезней (1930)

Словарь
медицинских терминов

- 0 5 A H M T А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Я

Патогенез

Вопросы патогенеза распадаются на три группы:

1) вопросы патогенеза отдельных клинических симптомов, 2) вопросы механизма различных анатомических изменений и, наконец, 3) вопросы общего механизма возникновения всей болезни в целом в связи с ее этиологией.

При разборе клинических симптомов принято ставить на первом месте выяснение механизма атаксии.

Вы видели, что самой постоянной анатомической находкой при спинной сухотке является перерождение задних столбов. Вы знаете также, что главную массу этих столбов составляют проводники глубокой чувствительности, а расстройство глубокой чувствительности дает атаксию.

Последняя таким образом является прямым результатом такой степени повреждения задних столбов, когда нормальная координация движений становится больному непосильной, даже несмотря на помощь других чувствующих аппаратов, вроде например, зрения.

Кроме глубокой чувствительности у табиков, как вы уже знаете, сильно поражается и чувствительность поверхностная, что выражается различными парестезиями, гиперестезиями, анестезиями и болями.

Механизм этих расстройств станет вам понятен, если вы вспомните те изменения задних корешков, о которых я вам говорил.

Задние корешки содержат также и волокна для поверхностной чувствительности, а потому поражение их может дать расстройства этой последней. В зависимости от того, преобладают ли анатомически явления раздражения или явления выпадения, возникает тот .или другой тип этих расстройств.

Связь этих симптомов с локализацией процесса в корешках, между прочим, объясняет довольно обычное у табиков распределение таких расстройств, близко подходящее к типу распределения корешкового.

Данные патологической анатомии учат также тому, что не надо забывать о возможности невритического происхождения таких расстройств, хотя переоценивать значение этого последнего механизма не следует: как я уже указывал, изменения в периферических нервах могут быть, но они далеко не постоянны и большей частью не достигают серьезного распространения.

Особняком стоят стреляющие боли. Их характер настолько своеобразен, что простым поражением корешков объяснить их трудно: невропатологу очень часто приходится иметь дело с корешковыми процессами, однако боли такого именно типа почтя никогда не наблюдаются. Невольно поэтому приходит в голову предположение, что в этих периодических приступах болей мы имеем выражение каких-то биологических процессов у возбудителя болезни, т.е. бледной спирохеты. И, может быть, эти боли в известной степени аналогичны приступам лихорадки при малярии, в основе которых также лежат известные жизненные процессы у плазмодия.

Если от чувствующей сферы перейти к области движения, то придется говорить почти исключительно о мышечных атрофиях и параличах с характером периферических. Этот симптом, по-видимому, может иметь разный патогенез, так как патологическая анатомия указывает на возможность поражения и клеток передних рогов, и передних корешков, и, наконец, двигательных нервов.

Потеря сухожильных рефлексов легко объясняется перерывом рефлекторной дуги в пределах задних корешков.

Различные трофические расстройства, по всей вероятности, зависят от поражения отростков симпатического предузлового нейрона в пределах корешков или же его клеток в веществе спинного мозга.

Надо думать, что перерыв тех же симпатических волокон, составляющих нервный аппарат тазовых органов, нарушает и деятельность этих последних, давая то,.что называется тазовыми расстройствами. Механизм поражения черепных нервов, двигательных и чувствующих, суда по данным патологической анатомии, таков же, как и для спинальных нервов. Дело, следовательно, может идти об изменениях в пределах ядер, корешков и периферических стволов.

Особняком стоит вопрос о механизме табической атрофии зрительного нерва и симптома Аргилль-Робертсона. Слепоту пытались объяснить и атрофией клеток сетчатки вследствие токсических моментов или плохого питания в зависимости от сосудистого поражения. Предполагали и ущемление нерва в месте его прохождения через foramen opticum. Наконец процесс локализировали и в пределах внутричерепной части зрительного нерва — «зрительного канатика». А природу самого процесса искали, и в первичном разрастании глии, и в первичной атрофии самих нервных волокон, и в склерозе соединительной ткани, и в поражении сосудов с последующим расстройством питания.

Вопрос этот, следовательно, остается неясным до сих пор. Также тёмен и механизм зрачковых расстройств, и в частности симптома Аргилль-Робертсона. Если просмотреть историю вопроса, то можно убедиться, что нет ни одной точки на, протяжении всего аппарата зрачкового рефлекса, где бы кем-нибудь не локализировался болезненный процесс

В настоящее время сравнительно более популярно толкование, локализирующее процесс в концевых разветвлениях макуло-пупиллярного пучка. Эти разветвления в пределах переднего двухолмия атрофируются, чем нарушается контакт между приводящей и отводящей половинами дуги зрачкового рефлекса. В последней таким образом возникает перерыв, и световой рефлекс пропадает. Что же касается рефлексов на аккомодацию и конвергенцию, то они, как в свое время я вам указывал, являются не рефлексами в строгом смысле слова, а содружественными движениями, и для их исчезания нет анатомического основания.

После разбора клинической стороны дела мы должны рассмотреть вопрос о механизме различных анатомических изменений. Здесь удобнее всего начать с перерождения задних столбов.

Каков механизм этих изменений? Не считаясь с исторической последовательностью, приведу вам несколько различных толкований.

Самое элементарное из них сводит все на воспалительный процесс в задпих столбах. Tabes, с этой точки зрения является обычным хроническим миэлитом, но только со своеобразной формой очага: последний очень мал в поперечном направлении — он захватывает только задние столбы, но очень велик в продольном направлении: он тянется вдоль всего длинника. спинного мозга.

Следующим местом, где помещали точку приложения процесса являются задние корешки. Перерезка последних, как я уже разъяснял вам, может дать перерождение задних столбов. Чрезвычайно популярная еще до сих пор так называемая «корешковая теория» сухотки именно таким образом и объясняет ход процесса. Первоначальное разрушение происходит в задних корешках, болезненный процесс как бы перерезает их. А отрезанные отростки уже подвергаются валлеровскому перерождению,, которое и дает картину дегенерации задних столбов.

Каким образом разрушаются при этом задние корешки?

 Одни обвиняют в этом мягкую мозговую оболочку. Она под влиянием хронического воспаления утолщается и набухает. В результате этого те отверстия в ней, через которые проходит каждый задний корешок, оказываются суженными, уменьшенными в своем диаметре. И происходит своего-рода ущемление заднего корешка, его странгуляция: корешок как бы отрезается от межпозвоночного узла, наподобие того как при народном способе лечения бородавок последние постепенно отрезаются туго наложенной лигатурой из нитки.

Кроме мягкой оболочки привлекали еще ту каемку глиозной ткани, которая идет по периферии спинного мозга. Она так же разрастается и склерозируется. А через нее также проходит задний корешок, вступая в вещество спинного мозга. И эта склерозированная ткань также производит ущемление заднего корешка.

Привлекали к объяснению процесса также ту артерию, Которая идет с каждым задним корешком; она подвергается склерозу и вследствие этого плохо питает корешок и механически повреждает его своим давлением.

Наконец некоторые утверждают, что суть первичного процесса в корешках сводится к хроническому воспалению. В задних корешках, как правило, существует «корешковый неврит», который в конце концов разрушает их, как бы перерезает их медленно и постепенно.

Делались еще попытки локализовать начало процесса в межпозвоночных ганглиях: гибель чувствующих клеток с Т-образно делящимся отростком дает перерождение между прочим и центральной ветви, что выражается в перерождении задних столбов.

Из этого довольно большого количества объяснений некоторые можно считать явно несостоятельными. Это касается, во-первых, той теории, которая сводит суть процесса к воспалению задних столбов. Прежде всего патологическая анатомия не обнаруживает хронического воспаления.

Явления воспалительного характера здесь непостоянны и слабо выражены. А кроме того от разлитого воспаления естественнее всего ожидать сплошных изменений в задних столбах, между тем как патологическая анатомия наряду с такими сплошными дегенерациями дает и те два типа избирательного перерождения, о которых я рам говорил. А эти последние трудно согласовать с представлением о разлитом воспалении.

Во-вторых, можно отбросить предположение о первичном поражении межпозвоночных ганглиев. Гибель ганглиозных клеток должна дать перерождение обеих ветвей Т-образного отростка — и той, которая идет в состав задних столбов, и той, которая идет в состав периферического нерва. Другими словами, при спинной сухотке, как правило, должны иметь место изменения в периферических нервах, начиная от межпозвоночного узла и до концевого чувствующего прибора. Между тем, как вы уже слышали, что изменения периферических нервов далеко не являются правилом, и кроме того, они выражены в дистальных концах нерва, в направлении же к центру они постепенно ослабевают.

Я высказался так категорически-отрицательно относительно этих двух теорий, но сейчас же должен сделать крупную оговорку. Это отрицание касается признания первичной и постоянной роли воспаления задних столбов и изменений в межпозвоночных ганглиях. Самый же факт этих изменений сомнению подлежать не может: иногда наблюдаются и легкие воспалительные изменения в задних столбах и те изменения межпозвоночных узлов, о которых я говорил. Наличность этих двух категорий процессов не может оставаться безразличной для судьбы задних столбов: она внесет свою долю в общую сумму изменений этого органа. Но доля эта будет непостоянна и в смысле частоты и в смысле своих размеров.

Отсюда необходимо сделать очень важный вывод: воспалительные процессы в задних столбах и поражение ганглиев являются одним из многих механизмов, имеющих место при сухотке, — механизмов, которые в разных случаях могут то быть налицо, то не быть, могут играть то большую, то меньшую роль.

Относительно же вопроса о месте приложения процесса должно сделать следующий вывод из всего сказанного: межпозвоночные узлы и поперечник задних столбов являются также одним из многих мест приложения болезненного процесса при сухотке В одних случаях процесс поразит эти места, в других не поразит, и самоё поражение в одних случаях будет более сильным, в других — более слабым.

Гораздо большую роль следует приписать корешковым изменениям. Самый факт их существования сомнению не подлежит, но частота их до сих пор остается спорной. По-видимому они все-таки не абсолютно постоянны.

Спорным остается и вопрос относительно роли тех изменений в оболочках корешков, о которых я говорил. Иногда факт ущемления корешков, их раздавливания вполне очевиден, иногда же отмечалось, что, несмотря на сильное разрастание всех корешковых чехлов, нервные волокна лежали вполне свободно, без всяких следов сдавления.

Вывод, который необходимо сделать отсюда, тот, что раздавливание задних корешков с последующим валлеровским перерождением является также одним из многих механизмов дегенерации задних столбов. Этот механизм част, но не постоянен, и во всяком случав он не является единственным. И лишний раз можно сделать еще тот вывод, что задние корешки являются не единственной точкой приложения болезненного процесса.

Наряду с этим надо допустить возможность еще одного механизма, на существование которого указывает распределение перерождений в задних столбах по типу зародышевой обкладки миэлином.

Эмбриология до сих пор еще не выяснила, по какому принципу выделяются те волокна, которые, обкладываясь миэлином, дают такие своеобразные скопления в задних столбах.

В учении о спинной сухотке также до сих пор остается неизвестным, почему перерождаются именно эти пучки волокон, а не какие-нибудь другие, и откуда начинается в них болезненный процесс.

Здесь возможно несколько предположений. Или точка приложения процесса находится в корешках. Тогда это значит, что корешки разрушаются не сплошь, не целиком, — это дало бы распределение по типу вторичного перерождения корешков, — а по частям.

Процесс почему-то обрекает на смерть отдельные волокна из разных корешков — именно те, которые объединяются известной стадией зародышевого развития. Такие группы волокон образуют особые системы, выделенные самой природой по принципу, мало нам понятному в своей сущности, — принципу одновременного созревания.

При этом предположении оставалось бы кроме того неясным, какие собственно патологические механизмы повреждают волокна в пределах корешка. Во всяком случае это не может быть чисто механическое сдавление корешков, так как при нем естественнее ожидать разрушения всего корешка сплошь.

Возможно и другое предположение. Мыслимо, что точка приложения процесса находится в самом спинном мозгу. Почему в таком случае пораженными оказываются именно эти группы волокон, а не какие-нибудь другие? Это в сущности так же мало понятно, как и при допущении локализации процесса в задних корешках. Опять придется ссылаться/на какие-то системы волокон, которые природа выделила по непонятному для нас принципу. Так в конце концов и делает одна из концепций сухотки, называя это заболевание системным.

Но, допуская поражение нервного волокна в пределах самого спинного-мозга, можно по-разному представлять себе сущность процесса. Между прочим можно думать не о валлеровском перерождении, а об изменениях типа паренхиматозного неврита.

Такого рода толкование для вас не должно быть новым: вы уже слышали о нем, когда речь шла относительно механизма симптома Аргилль-Робертсона. Вы помните, что в основе последнего предполагалось перерождение, как бы отмирание концевых разветвлений макуло-пупиллярного пучка. Эти разветвления поражаются так, как, например, периферические нервы при полиневрите, где. дегенерация идет от периферии к центру. Мыслим такой же процесс и в волокнах задних столбов — постепенное отмирание их от концевых разветвлений в направлении к центру, т. е. к спинномозговому ганглию, как результат своеобразного паренхиматозного неврита. Следует добавить, что некоторые авторы высказываются гораздо категоричнее и считают существование изменений такого типа вполне прочно установленным.

Вывод из всего сказанного такой: наряду со всеми уже отмеченными механизмами перерождения задних столбов существует, по-видимому, ещё один, — это изменения некоторой части их по типу хронического неврита, идущего в направлении от концевых разветвлений к центру, т. е клетке межпозвоночного ганглия.

Подведу теперь итоги всему сказанному. Если иметь в виду перерождение задних столбов, то можно думать, что точек приложения процесса в этом случае не одна, а несколько. Здесь играют роль и изменения межпозвоночных узлов, и изменения корешков, и, наконец, изменения интрамедуллярной части чувствующего, периферического нейрона. И, по-видимому, ни об одном из этих участков чувствующего пути нельзя сказать, что повреждение его абсолютно постоянно и что оно является первичным. Вероятно, природа не любит той прямолинейности и того закономерного однообразия, к которому так склонен человеческий ум. В разных случаях она направляет свои удары на разные точки или сразу на несколько точек в самых разнообразных сочетаниях. Возможно, что в известных стадиях процесса дело заканчивается, так сказать, общим наступлением по всему фронту.

Самый механизм процесса, по-видимому, также неоднороден. Почти несомненна возможность валлеровского перерождения вследствие перерыва задних корешков; очень вероятны изменения типа неврита в интрамедуллярной части периферического чувствующего нейрона; не исключена и возможность общей атрофии всех нервных отростков вследствие поражения клеток межпозвоночных узлов.

И опять-таки, по-видимому, в одних случаях преобладающую роль играют одни механизмы, в других — другие и, наконец, в третьих, различные их сочетания.

Конечные факторы, дающие разрушение нервной ткани, также различны: здесь имеются и моменты чисто механического свойства — вроде сдавления корешков, и процессы типа хронического интерстициального воспаления, и воспаления паренхиматозного, и, может быть, простой атрофии вследствие расстройств кровообращения. И опять я должен повторить, что в разных случаях могут играть преобладающую роль то одни, то другие из этих факторов, ю разные их сочетания.

Вспомните лишний раз то, что я вам говорил по поводу возможности поражения чувствующих нервов невритическим процессом на периферии, — и тогда для вас окончательно станет ясным, что в основе расстройств чувствующей сферы у табиков лежит довольно длинный ряд различных механизмов с различными точками приложения процесса и с различной патогенетической сущностью.

Если вы теперь обратитесь к двигательной сфере, то вы увидите там ту же картину. Только эта область меньше изучена, пробелов здесь в наших сведениях больше, и потому мотивировка развиваемой точки зрения здесь труднее. Но все-таки основные контуры этой мысли намечаются довольно ясно и здесь.

В основе периферических параличей у табиков могут лежать изменения в клетках передних рогов, т. е. процесс, аналогичный полиомиэлиту.

В других случаях той же основой являются изменения передних корешков, т. е. какой-то своеобразный радикулит.

Наконец, по-видимому, доказана возможность чисто невритических процессов.

Следовательно и здесь точка приложения процесса может быть различной.

Аналогия с чувствующим нейроном невольно подсказывает мысль о том, что и сущность процесса также может быть различной.

Правда, доказать это анатомическими фактами сейчас еще трудно — они слишком малочисленны, но, повторяю, мысль эта сама собой складывается на основании общего смысла наших сведений относительно изменений чувствующего аппарата.

Даже такая область, как область трофических расстройств, не вполне свободна от подозрений в разнородности их механизма.

Я объяснял их поражением симпатической системы, причем допускал возможность этого поражения в разных местах: и в сером веществе спинного мозга — по типу полиомиэлита, и в корешках — по типу радикулита, и в периферических нервах — по типу неврита. Теоретически такое объяснение вполне правдоподобно. А в то же время изредка делалось исследование пунктата из пораженных суставов и находилась бледная спирохета. Такие находки сразу подрывают доверие к идее единого патогенеза артропатий и невольно подсказывают мысль о том, что в части случаев дело может идти о каких-то своеобразных артритах паразитарной природы. А раз это так, то подозрение невольно распространяется дальше, и уже нельзя без точных доказательств отрицать аналогичную возможность и для других трофических расстройств.

Я не буду утомлять вас разбором других расстройств, так как почти везде можно встретить одну и ту же картину: возможность разнородной локализации процесс и множественности его механизмов.

СПИННАЯ СУХОТКА. TABES DOBSALIS
Этиология



Современная медицина:



Поиск по сайту:



Скачать медицинские книги
в формате DJVU

Цитата:

Здесь вы встретитесь с первой особенностью, отличающей множественный склероз от обычного миэлита. Чаще всего параличи сравнительно долго не особенно сильно выражены — не переступают границы парезов, легких или средней степени. Только через много времени после начала болезни формируется тяжелая параплегия.

Медликбез:

Народная медицина: чем лучше традиционной?
—•—
Как быстро справиться с простудой
—•—
Как вылечить почки народными средствами
—•—


Врач - философ; ведь нет большой разницы между мудростью и медициной.
Гиппократ


Медицинская классика